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头针对急性脑缺血再灌注大鼠P38促分裂原活化蛋白激酶表达的影响

摘要

目的 观察头针(电针)对急性脑缺血大鼠P38促分裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)表达的影响.方法 采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型,头针组予电针治疗,各组分别于6h、24h、48h、72h进行大鼠神经功能缺损评分(NSS),Western bloting检测脑组织样本P38MAPK蛋白表达,Real-time PCR检测P38MAPK mRNA.结果 脑缺血60min再灌流24h、48h、72h,头针组NSS显著低于模型组(P<0.05或P<0.01).脑缺血60min再灌流6h、24h、48h和72h,P38MAPK在梗死侧脑组织中均有表达,且在24 h达到高峰,但头针组的表达明显低于模型组(P<0.05).结论 头针抗脑缺血的作用机制可能是通过抑制P38MAPK的表达,减轻脑缺血再灌注损伤,实现脑组织的保护作用.

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