电针改善缺血性卒中模型小鼠认知障碍的作用机制研究

摘要

【目的】探讨电针改善缺血性卒中模型小鼠认知障碍的作用机制。【方法】将45只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组与电针组。随机选取33只采用大脑中动脉闭塞法诱导缺血性卒中模型,其余12只作为假手术组。共有23只小鼠造模成功,将其随机分为模型组11只、电针组12只。电针组给予电针治疗,取百会、大椎穴,直刺2~3 mm,接通电针仪,连续15 d。比较各组小鼠对新物体偏好指数,通过水迷宫实验比较各组小鼠逃避潜伏期、平台穿越次数和平台象限滞留时间比,高尔基染色观察各组小鼠海马CA 1区神经元形态,蛋白质免疫印迹实验观察各组小鼠海马组织Aβ斑块沉积和APP表达。【结果】(1)模型组小鼠对新物体偏好指数显著减少,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组小鼠对新物体偏好指数显著增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)模型组小鼠第3、4天逃避潜伏期延长,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组小鼠第4天逃避潜伏期缩短,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)模型组小鼠平台穿越次数和平台象限滞留时间比均显著减少,与假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);电针组小鼠平台穿越次数和平台象限滞留时间比均显著增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)模型组小鼠海马神经元树突与同心圆交叉点数量减少,与假手术组比较,模型组同心圆与胞体的距离为100、140、180μm时,差异有统计学意义(P<0.05);电针组小鼠海马神经元树突与同心圆交叉点数量增加,与模型组比较,电针组同心圆与胞体的距离为100、140、180μm时,差异有统计学意义(P<0.05)。(5)模型组小鼠树突分支数量显著减少,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组小鼠树突分支数量显著增加,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(6)模型组小鼠脑组织中Aβ沉积增加,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组小鼠海马组织中的Aβ沉积减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组小鼠脑组织中APP表达增加,与假手术组比较,差异有统计学意义(P<0.05);电针组小鼠海马组织中的APP表达减少,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】电针能够改善缺血性卒中模型小鼠的认知障碍,其作用机制可能与调节神经元形态、抑制Aβ沉积有关。