杨梅素调控NF-κB和MAPK信号通路对大鼠脊髓损伤的保护作用研究

摘要

目的:探讨杨梅素对大鼠脊髓损伤(SCI)的作用及机制.方法:将雄性SD大鼠随机分为6组,即假手术组、模型组、杨梅素低剂量组、杨梅素中剂量组、杨梅素高剂量组和阳性对照组,每组10只.除假手术组外,其他各组采用Allen's法建立SCI大鼠模型.比较各组大鼠脊髓湿/干重比,采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)运动评分表评估大鼠运动功能,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大鼠脊髓组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α含量,苏木精-伊红染色和尼氏染色观察大鼠脊髓组织病理变化,Western blotting法检测大鼠脊髓组织磷酸化(p)-IκBα/IκBα、p-p65/p65、p-p38/p38、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)/ERK、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)/JNK蛋白表达水平.结果:与模型组比较,杨梅素中、高剂量组及阳性对照组BBB评分显著升高,脊髓湿/干重比和IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著降低,神经元坏死和水肿减少,尼氏体数量显著增加(均P＜0.05).与模型组比较,杨梅素高剂量组和阳性对照组p-Iκ Bα/Iκ Bα、p-p65/p65、p-p38/p38、p-ERK/ERK、p-JNK/JNK比值显著降低(均P＜0.05).结论:杨梅素能够促进SCI大鼠运动功能恢复,减少炎症反应和神经元凋亡,其作用可能与抑制NF-κB和MAPK信号通路有关.