丹参酮ⅡA通过调控NF-κB信号通路对脓毒症大鼠血管内皮细胞的保护作用

摘要

目的 观察丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠血管内皮细胞保护作用,并探讨可能机制.方法 2019年1—12月于华中科技大学同济医学院附属同济医院进行实验.SD大鼠36只采用随机数字表法分为对照组、脓毒症组和丹参酮ⅡA治疗组,每组12只.对照组仅采用盲肠探查术,脓毒症组和丹参酮ⅡA干预组均采用盲肠结扎法制备脓毒症大鼠模型,丹参酮ⅡA干预组术后予以丹参酮ⅡA注射液20 mg/kg治疗.实验结束后处死大鼠取血管内皮组织制备病理标本,免疫荧光染色检测内皮细胞NF-κB的表达,TUNEL法检测内皮细胞凋亡情况,Western-blot法测定并比较内皮细胞Caspase-3等凋亡蛋白表达情况.结果 荧光显微镜下观察,脓毒症组和丹参酮ⅡA干预组血管内皮细胞浆和细胞核均显示不同程度的红色颗粒染色,脓毒症组血管内皮细胞中NF-κB平均光密度值明显高于对照组(t/P=213.158/0.000),丹参酮ⅡA干预组NF-κB平均光密度值明显低于脓毒症组(t/P=116.995/0.000).与对照组比较,脓毒症组内皮细胞出现典型的细胞凋亡形态,胞核固缩,致密深染,染色质边集,细胞质内可见亮蓝色强荧光;与脓毒症组比较,丹参酮ⅡA干预组细胞凋亡程度减轻.与对照组比较,脓毒症组血管内皮细胞Caspase-3表达水平明显增加(t/P=20.086/0.000),与脓毒症组比较,丹参酮ⅡA干预组血管内皮细胞Caspase-3表达水平明显降低(t/P=24.576/0.000).结论 丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠血管内皮细胞具有保护作用,可能与抑制NF-κB信号传导通路进而降低内皮细胞凋亡有关.