miR-509-3p增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性的作用及其机制

摘要

目的 探究miR-509-3p对人卵巢癌顺铂耐药SKOV3/DDP细胞的影响.方法 RT-PCR检测miR-509-3p、FOXM1在卵巢癌细胞SKOV3和顺铂耐药细胞株SKOV3/DDP中的表达;将SKOV3/DDP细胞转染miR-509-3p mimic,SKOV3细胞转染miR-509-3p inhibitor,RT-PCR检测miR-509-3p表达,蛋白免疫印迹检测FOXM1蛋白表达水平,CCK-8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡;荧光素酶报告实验验证FOXM1与miR-509-3p靶向关系,构建FOXM1 pcDNA载体过表达FOXM1转染至SKOV3/DDP细胞将细胞分4组:Control组、miR-509-3p组、mimic+pcDNA组和mimic+FOXM1组,蛋白免疫印迹检测FOXM1蛋白表达水平,CCK-8检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 与SKOV3细胞比较,SKOV3/DDP细胞miR-509-3p水平降低,FOXM1水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);在SKOV3/DDP细胞中,与Control组比较,miR-509-3p mimic组miR-509-3p水平升高,FOXM1水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率升高,差异具有统计学意义(P<0.05);在SKOV3细胞中,与Control组比较,miR-509-3p inhibitor组miR-509-3p水平降低,FOXM1水平升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,差异具有统计学意义(P<0.05).FOXM1与miR-509-3p存在直接靶向作用关系;与Control组比较,miR-509-3p mimic组FOXM1蛋白水平降低,细胞存活率降低,细胞凋亡率降低.与mimic+pcDNA组比较,mimic+FOXM1组FOXM1蛋白水平升高,细胞存活率升高,细胞凋亡率升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 miR-509-3p通过靶向FOXM1增强卵巢癌细胞对顺铂的敏感性.