应用hprt和CD59基因研究辐射旁效应的产生及机理

摘要

本研究将辐射后的hprt-AL细胞与未辐射的hprt+ AL细胞共培养,通过加有次黄嘌呤氨甲基喋呤胸腺嘧啶(HAT)的培养基选择性杀死被辐射的hprt- AL细胞,探讨了损伤信号在辐射与未辐射细胞间的传导及其机理.研究发现受辐射的hprt-AL细胞能将损伤信号传导给未辐射的hprt+AL细胞,导致其CD59基因位点突变率显著性增加.通过观察DMSO和Lindane对a粒子照射诱发的细胞旁效应的抑制作用发现,在受辐射的共培养实验组中,Lindane能显著提高未辐射细胞的存活率,降低其突变率;DMSO仅能提高其存活率,但对其突变无明显影响,显示细胞间通讯在α粒子照射诱发细胞存活及基因突变旁效应中起重要作用.