活性氧自由基

摘要： 近年来发现,铁死亡是铁依赖性脂质氢过氧化物大量积累导致的一种细胞死亡方式,由铁代谢、脂质代谢、氨基酸代谢及抗氧化系统共同调控。糖皮质激素(GC)广泛用于抗炎、抗过敏、抗中毒、抗休克的治疗。而持续高水平的GC会导致机体长期处于应激状态,引起氧化应激损伤,出现衰老过程加速、学习记忆障碍、免疫力低下、心血管疾病、骨质疏松等多系统疾患。过量GC可能通过p62-Keap1-Nrf2、自噬等信号通路使细胞抗氧化系统失衡,过氧化物积聚,引起铁死亡。GC引发的多种疾病与铁死亡的分子机制密切相关。

摘要： 目的:研究菌菇复合多糖(FHP)的抗氧化效果及作用机制。方法:用化学方法评价FHP体外自由基清除效率,通过秀丽线虫的氧化胁迫存活率试验评价FHP体内抗氧化效果;通过线虫体内氧化胁迫水平检测,胁迫应激关键转录因子活性及其效应基因表达检测和抗氧化酶活性试验等研究FHP的抗氧化活性;通过线虫的寿命试验及脂褐素水平检测研究FHP的抗衰老活性。结果:FHP表现出比单一组成多糖更好的体外自由基清除效率以及更好的延长秀丽线虫氧化胁迫存活率的抗氧化活性。线虫体内试验结果表明,FHP不仅可以提高秀丽线虫的氧化胁迫存活率,降低线虫体内ROS水平及MDA含量,而且还可以激活胁迫应激转录因子SKN-1和DAF-16的活性及其下游效应基因的表达,并增强抗氧化酶SOD和GPx的活性。然而,FHP不影响秀丽线虫的寿命及体内脂褐素的积累水平。结论:FHP虽可增强秀丽线虫的氧化胁迫抗性,但不影响秀丽线虫的衰老,其抗氧化活性机制与激活胁迫应激转录因子SKN-1和DAF-16,影响其下游效应体活性相关。

摘要： 大气颗粒物导致健康效应的主要机制是通过氧化应激生成活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS),触发局部和全身系统性炎症。大气颗粒诱导ROS生成的能力称为氧化潜势(oxidative potential,OP),是指示颗粒物健康效应的重要参数。二硫苏糖醇(dithiothreitol,DTT)法是基于非细胞体系检测氧化潜势的方法(OP^(DTT)),近年来发展迅速。笔者从OP^(DTT)的基本原理,OP^(DTT)与颗粒物化学组成、粒径、来源的关系,OP^(DTT)与健康效应的关系及其局限性和挑战等6个方面,综述基于DTT法的大气颗粒物氧化潜势测定方法研究和应用进展,可为我国大气颗粒物健康效应的研究提供参考。

摘要： 目的研究光敏活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)响应型雷帕霉素脂质体的制备工艺及其性质,旨在开发一种稳定高效的刺激响应型脂质体载体。方法采用薄膜分散法制备雷帕霉素脂质体;马尔文激光粒度仪测定其粒径及Zeta电位;利用HPLC法建立雷帕霉素含量测定方法;经近红外光照射后,采用反向透析法考察雷帕霉素脂质体的体外释放特性。结果雷帕霉素脂质体粒径94.20%;经730 nm近红外光照射5 min后,雷帕霉素脂质体12 h内体外释放率可达60%。结论成功制备了光敏ROS响应型雷帕霉素脂质体,具有较高的包封率和体外刺激响应效率。

摘要： 皮瓣移植术是临床修复组织缺损、畸形等的一种常用方法,移植后皮瓣成活的问题仍有待解决.术后皮瓣愈合情况受多种因素影响,主要与氧化应激过程及其产物活性氧自由基(ROS)密切相关.氧化应激影响移植后皮瓣愈合情况的主要途径有①ROS直接攻击细胞造成细胞衰老、损伤和凋亡;②炎症反应;③影响血供等.药物干预通过清除过量ROS,抑制细胞凋亡,减轻炎症反应和改善血供状况等途径促进移植后皮瓣愈合,可有效提高皮瓣移植术后的皮瓣成活率.氧化应激是当下研究热点之一,但氧化应激与移植后皮瓣愈合相关性的研究相对较少.该文对氧化应激对皮瓣愈合影响的研究进展作一综述.

摘要： 以光损伤小鼠为模型,探讨不同剂量的枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharide,LBP)粗提物(280、370、460 mg/kg)对光损伤小鼠视网膜形态、功能和抗氧化能力的影响.对小鼠连续干预8周后造模,进行视网膜电图(electroretinogram,ERG)和光学相干断层成像(optical coherence tomography,OCT)相关视网膜生理指标检测.ERG结果显示,通过比较0.01 b波和3.0 b波振幅,药物干预组小鼠视网膜对光的敏感程度要高于模型组.OCT检测结果表明,枸杞多糖粗提物各剂量组均较模型组视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)层细胞平滑,说明枸杞多糖粗提物对小鼠光损伤视网膜的形态损伤具有保护作用.视网膜抗氧化指标测定结果显示,枸杞多糖粗提物高剂量组的抗氧化效果好于低剂量组,呈剂量依赖性.研究结果显示,枸杞多糖粗提物对光损伤小鼠视网膜具有较好的保护作用.

摘要： 目的 探讨胃肠道手术患者氧化应激反应对胃肠道功能恢复、切口愈合的影响及相关机制.方法 选取2018年8月至2019年8月在广西中医药大学第一附属医院外科行胃肠道手术的患者137例为手术组,另选取73例健康体检者为对照组.检测两组血清活性氧自由基(ROS)、D-乳酸、内毒素水平.比较手术组术前与对照组,以及术后不同胃肠道功能评分和切口愈合分级患者的血清ROS、D-乳酸、内毒素水平.分析血清ROS水平与D-乳酸和内毒素水平的相关性.结果 手术组术前血清ROS、D-乳酸和内毒素水平均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).随着胃肠道功能评分的增加,患者血清ROS、D-乳酸和内毒素水平逐渐升高,差异均有统计学意义(P<0.05).与甲级切口愈合患者比较,乙、丙级切口愈合患者的血清ROS、D-乳酸、内毒素水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与乙级切口愈合患者比较,丙级切口愈合患者的血清ROS、D-乳酸、内毒素水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05).术后胃肠道功能评分1、2、3分及乙、丙级切口愈合患者的血清ROS水平与D-乳酸、内毒素水平均呈正相关(P<0.05).结论 胃肠道手术患者发生的氧化应激反应会延缓胃肠道功能恢复,影响手术切口愈合.

摘要： 目的 探讨3,3′4′7-四羟基黄酮(Fisetin)减轻缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肝脏氧化应激性损伤的作用及可能机制.方法 18只C57BL/6雄性小鼠随机分为Sham组、I/R组和I/R+Fisetin组,各6只.I/R组和I/R+Fisetin组小鼠建立肝脏I/R模型,Sham组仅进行开关腹手术.I/R+Fisetin组小鼠经腹腔注射Fisetin 50 mg·kg-1提前1 h预处理;Sham组和I/R组小鼠术前不进行药物干预.检测3组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察3组小鼠肝脏组织病理学变化;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(2,7-dichlorodi-hydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测3组小鼠肝脏细胞活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平;试剂盒检测3组小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 小鼠肝脏再灌注6 h后,I/R+Fisetin组小鼠ALT、AST水平较I/R组下降[(108.85±25.73)IU·L-1 vs(213.45±49.51)IU·L-1;(194.72±45.32)IU·L-1 vs(422.55±99.30)IU·L-1],差异有统计学意义(P<0.05).I/R+Fisetin组小鼠肝脏组织内中性粒细胞浸润和肝脏坏死面积明显减少.I/R+Fisetin组肝脏组织细胞ROS水平(74158±17035)RFU·mgprot-1,低于I/R组(153096±35287)RFU·mgprot-1,差异有统计学意义(P<0.05).I/R+Fisetin组小鼠肝脏组织MDA含量(6.287±1.444)nmol·mgprot-1,低于I/R组(12.781±3.086)nmol·mgprot-1,差异有统计学意义(P<0.05).I/R+Fisetin组小鼠肝脏组织SOD和GSH-Px活性均较I/R组增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 Fisetin对I/R肝脏氧化应激性损伤的保护作用可能是通过诱导SOD、GSH-Px活性增加,降低ROS水平和MDA含量实现的.

摘要： 活性氧(ROS)是人体代谢过程中的重要中间产物,对维持人类正常生理活动起着关键作用,但其过度表达会引起一系列炎症反应,从而导致相关疾病的发生.近年来,随着对活性氧机理研究的深入,利用抗氧化材料清除ROS逐渐成为治疗炎症疾病的重要策略.其中,抗氧化水凝胶因其突出的生物相似性与多功能性,被视作清除体内ROS的重要材料之一.总结了目前抗氧化水凝胶的研究进展,包括材料的抗氧化机理、具体制备方法及其在生物医学领域的具体应用,并对抗氧化水凝胶的未来发展进行了展望.

摘要： 目的探讨3,3′4′7-四羟基黄酮(Fisetin)减轻缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)肝脏氧化应激性损伤的作用及可能机制。方法18只C57BL/6雄性小鼠随机分为Sham组、I/R组和I/R+Fisetin组,各6只。I/R组和I/R+Fisetin组小鼠建立肝脏I/R模型,Sham组仅进行开关腹手术。I/R+Fisetin组小鼠经腹腔注射Fisetin 50 mg·kg-1提前1 h预处理;Sham组和I/R组小鼠术前不进行药物干预。检测3组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)水平;苏木精-伊红(HE)染色观察3组小鼠肝脏组织病理学变化;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(2,7-dichlorodi-hydrofluorescein diacetate,DCFH-DA)荧光探针法检测3组小鼠肝脏细胞活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平;试剂盒检测3组小鼠肝脏组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果小鼠肝脏再灌注6 h后,I/R+Fisetin组小鼠ALT、AST水平较I/R组下降[(108.85±25.73)IU·L^(-1) vs(213.45±49.51)IU·L^(-1);(194.72±45.32)IU·L^(-1) vs(422.55±99.30)IU·L^(-1)],差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+Fisetin组小鼠肝脏组织内中性粒细胞浸润和肝脏坏死面积明显减少。I/R+Fisetin组肝脏组织细胞ROS水平(74158±17035)RFU·mgprot^(-1),低于I/R组(153096±35287)RFU·mgprot^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+Fisetin组小鼠肝脏组织MDA含量(6.287±1.444)nmol·mgprot^(-1),低于I/R组(12.781±3.086)nmol·mgprot^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。I/R+Fisetin组小鼠肝脏组织SOD和GSH-Px活性均较I/R组增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论Fisetin对I/R肝脏氧化应激性损伤的保护作用可能是通过诱导SOD、GSH-Px活性增加,降低ROS水平和MDA含量实现的。

摘要： 活性氧自由基(ROS)是指一类由氧形成的,化学性质活泼且有高度反应活性的氧代谢物质的总称,主要包括超氧阴离子(·O2-)、羟自由基(·HO)、过氧化氢(H2O2)、单线态氧(1O2)、烷氧自由基(LO·)、脂质过氧化物(LOO·)等.氧自由基中的超氧阴离子在生物体内广泛存在,其性质极不稳定,它既可以不断生成新的ROS,同时也是诱发自由基连锁反应的重要启动环节.ROS是细胞信号转导系统的组成部分，ROS既可直接诱导凋亡，又可影响与凋亡有关的细胞内信号转导和基因表达。多种研究结果显示，ROS对脑内的神经发生具有重要的信号转导作用，对神经干细胞增殖具有调节作用，对神经干细胞分化具有调节作用。总之，在缺血再灌注、低氧或神经变性疾病等多种病理情况下ROS过量产生，一方面会造成组织氧化损伤，另一方面也可能作为损伤修复的启动因子对神经发生进行调节。因此，如何在病理情况下减少ROS的氧化损伤，发挥ROS对神经发生的有利作用，进而促进内源性神经发生以修复组织损伤，都是需要进一步研究解决的问题。在未来关于ROS的研究中，阐明ROS如何参与调控神经发生的细胞通路、作用靶点和相关机制将为治疗神经变性疾病、脑缺血等多种疾病提供新策略。

摘要： 利用荧光探针DCHF-DA,DBZTC以及TCP标记心肌细胞内产生的自由基，激光扫描共聚焦显微镜检测胞内荧光密度的变化，观察了60％马尾松花粉多糖(PPM60)及其酯化多糖(SPPM60)对心肌细胞内自由基产生的影响。结果显示，PPM60作用于心肌细胞后，活性氧自由基浓度有所升高，表现出了一定的诱导氧自由基产生的作用；而SPPM60作用于心肌细胞后，胞内氧自由基浓度略有降低，具有一定的清除胞内氧自由基的作用。

摘要： 观察NZBWF1小鼠肾脏病理动态变化,探讨狼疮肾炎纤维化过程中肾小球系膜细胞及活性氧自由基(ROS)的作用.以NZBWF1小鼠为狼疮鼠模型,C57BL/6小鼠为正常对照组.分别于8、12、16周时,取肾组织,对肾组织石蜡切片进行苏木素伊红(HE)、马松(Masson)染色观察小鼠肾脏病变情况,5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法观察肾小球细胞的增殖情况,免疫印迹(Western blot)方法检测NOX4蛋白表达情况.结果表明，肾小球系膜细胞及ROS参与了狼疮肾的纤维化过程。

摘要： 目的：探究NCTD诱导HepG2细胞死亡的前期机制,主要研究NCTD对HepG2细胞内ROS的产生及Nrf2-ARE信号通路的影响.rn 方法：不同浓度NCTD作用于体外培养的人肝癌HepG2细胞,MTT法检测NCTD对细胞活力的影响,流式细胞术检测NCTD对细胞周期和凋亡的影响;流式细胞术检测30、60、120μM NCTD对细胞内ROS的激活情况;不同浓度NCTD作用于HepG2C8细胞,通过荧光素酶检测法检测NCTD对HepG2C8细胞内抗氧化元件ARE表达的影响;通过qRT-PCR检测60μM NCTD对Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1,NQO1mRNA表达的影响.rn 结果与结论：高浓度NCTD对人肝癌HepG2细胞有杀伤作用,IC50为73.58μM;60μM NCTD作用12h便可诱导HepG2细胞发生凋亡及G2/M期阻滞;3h时相下,60、120μM浓度NCTD可引起细胞内ROS增加,6h时相下,与对照组相比,加药组的ROS含量均显著增加.60μM NCTD作用3～12h可以激活HepG2C8细胞中的荧光素酶的表达.NCTD作用细胞后,Nrf2-ARE信号通路下游基因HO-1、NQO1在3h无明显激活作用,6h有显著激活作用.

摘要： 目的:本研究的目的在于以急性髓细胞(AML)白血病细胞株HL60和慢性髓细胞(CML)人红白血病细胞株K562为模型,通过比较齐墩果酸诱导两种细胞产生活性氧(ROS)的差异以及两种细胞抗氧化体系的变化,进一步研究了两种细胞产生的ROS与凋亡的关系.方法:体外细胞培养,用流式细胞术检测HL60,K562活性氧产生的情况,用荧光显微镜观察活性氧的形态学变化.结果及结论:活性氧自由基的变化可能是齐墩果酸诱导凋亡的一个因素之一.

摘要： 通过研究常见几类中药皂苷类化合物清除自由基作用,获得传统中药抗自由基的科学依据,为天然药物中药皂苷提取成份能更广泛地应用提供了理论基础.

摘要： 通过研究常见几类中药皂苷类化合物清除自由基作用,获得传统中药抗自由基的科学依据,为天然药物中药皂苷提取成份能更广泛地应用提供了理论基础.

摘要： 通过研究常见几类中药皂苷类化合物清除自由基作用,获得传统中药抗自由基的科学依据,为天然药物中药皂苷提取成份能更广泛地应用提供了理论基础.

摘要： 通过研究常见几类中药皂苷类化合物清除自由基作用,获得传统中药抗自由基的科学依据,为天然药物中药皂苷提取成份能更广泛地应用提供了理论基础.

摘要： 肠缺血再灌注(Ischemia-Reperfusion,I/R)损伤是急性肠梗阻、创伤、休克、肠套叠、急性肠系膜动脉栓塞等常见疾病重要的病理生理过程,其病理机制复杂.在缺血时,细胞结构会逐渐发生损伤.但是重新恢复血液灌注时,会加重缺血的组织细胞损伤.缺血再灌注损伤的机制目前还尚未完全明确,然而许多实验已经进行有效肠I/R损伤的治疗,减轻肠道损伤.缺血再灌注引发局部及全身多系统发生重要病理生理改变,主要由于细胞毒素物质的释放、中性粒细胞和内皮细胞的相互作用以及肠道细菌移位.在这过程中释放物质包括氧自由基、一氧化氮、转录因子、细胞因子等,从而产生细胞凋亡及其他器官的功能衰竭及形态改变.

摘要： 本发明提供了一种具有式(I)所示结构的多粘菌素前药化合物或其立体异构体或其药学上可接受的盐。本发明的多粘菌素前药化合物可以有效降低多粘菌素的生物毒性，选择性在细菌感染组织激活，实现对感染部位细菌的杀伤，提高多粘菌素的生物利用度，实现了经典抗生素的可持续开发利用，扩大了未来多粘菌素在临床应用的范围，具有广阔的临床应用前景。

摘要： 一种可调控活性氧自由基的复合材料及其制备方法与应用，属于生物医用材料技术领域。该可调控活性氧自由基的复合材料包括ROS清除基体和基体载体；ROS清除基体为hMnO2、mPDA中至少一种；基体载体为生物相容性材料。本发明制得的复合材料可以调控ROS，加载药物和/或生长因子后，通过释放加载的药物和/或生长因子，可以进一步促进组织修复。

摘要： 本发明公开了基于抗氧化剂清除活性氧自由基的生物体黑色素抑制方法，包括以下步骤：S1：通过蘑菇酪氨酸酶催化L‑酪氨酸构建黑色素体外模拟模型；S2：对L‑酪氨酸和L‑DOPA标准品绘制标准曲线，然后取适量的的L‑酪氨酸和蘑菇酪氨酸酶于PBS缓冲溶液中混合，用氙灯作为光源进行催化；S3：制备一系列梯度浓度的L‑DOPA标准品溶液，并绘制L‑DOPA标准曲线；S4：用氙灯催化底物配比的混合体系10min，反应结束后，通过HPLC进行测定。该基于抗氧化剂清除活性氧自由基的生物体黑色素抑制方法，采用从体外到体内探究抗氧化剂清除活性氧自由基对黑色素形成抑制机制，通过斑马鱼作为模式生物进行生物试验，在生物体内进一步验证体外实验结果的一致性。

摘要： 一种可调控活性氧自由基的复合材料及其制备方法与应用，属于生物医用材料技术领域。该可调控活性氧自由基的复合材料包括ROS清除基体和基体载体；ROS清除基体为hMnO2、mPDA中至少一种；基体载体为生物相容性材料。本发明制得的复合材料可以调控ROS，加载药物和/或生长因子后，通过释放加载的药物和/或生长因子，可以进一步促进组织修复。

摘要： 本发明公开了一种用于食用菌菌丝的活性氧自由基检测方法及其在菌株活力检测的应用。本发明公开的用于食用菌菌丝的活性氧自由基检测方法包括：将待测样品在探针溶液中进行处理，得到处理后的样品；探针溶液由溶剂与溶质组成，溶剂为0.1MPBS，溶质及其在探针溶液中的浓度为10μM二氯二氢荧光黄双乙酸钠；2)检测处理后的样品的荧光信号，如处理后的样品发出荧光信号，待测真菌样品含有或候选含有活性氧自由基，如处理后的样品不发出荧光信号，待测真菌样品不含有或候选不含有活性氧自由基。本发明的方法可通过标记细胞凋亡特征以辅助评价菌丝细胞衰老程度，进对菌株活力进行检测，具有很好的应用前景。

摘要： 本发明公开了用于清除人体活性氧自由基的方便制氢产品及其应用，该产品的原料多种，可单独采用，也可混合采用，通过常规方法制成多种可产生氢气的产品。由于本发明产品便捷使用、携带和保存，克服了目前制氢产品推广使用的困难，从而对延缓人体衰老、减少疾病和延长人的寿命具有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种高效自清洁在线测量大气颗粒物中活性氧自由基的系统，包括在线收集大气颗粒物部件、荧光测量仪和排气组件；在线收集大气颗粒物部件包括颗粒物增长室、蒸汽发生器、蒸汽喷管、若干个液体冷却管和旋风收集器；大气样品与水蒸气在颗粒物增长室的进气口处混合；颗粒物增长室的内壁涂覆有氧化铈改性纳米疏水涂层；旋风收集器的入口与颗粒物增长室的出口连通；旋风收集器的入口内设有荧光测定液进口；混合物在旋风收集器中被分离为气体和采集液；气体经排气组件排出；采集液从旋风收集器的出液口排出，荧光测量仪检测采集液，得到采集液中的大气颗粒物中活性氧自由基浓度。本发明具有高效、自清洁、准确等优点。

摘要： 本发明公开了减少重金属海水对大蚝活性氧自由基损害的添加剂，添加剂由以下重量比例成分制成：甘油5.0‑7.0％、酵母碱基3.0‑3.5％、微量金属离子1.8‑2.2％、生物素0.5‑1.0％、促进剂0.5‑1.0％、水，余量；所述微量金属离子为氯化钠、氯化钙、钼酸钠的一种；用磷酸盐缓冲液调pH为8.0‑8.2。采用本发明的添加剂，得到的近江牡蛎，软体部分颜色洁白、黑色部分或者黑点少；而从口感的角度，比如清蒸后，肉质细嫩，顺滑。

摘要： 本发明公开了一种减少酸化海水对大蚝活性氧自由基损害的添加剂，添加剂由以下重量比例成分制成：甘油5.0‑7.0％、酵母碱基3.0‑3.5％、微量金属离子1.8‑2.2％、生物素0.5‑1.0％、促进剂0.5‑1.0％、水，余量；所述微量金属离子为氯化钠、氯化钙、钼酸钠的一种；用磷酸盐缓冲液调pH为8.0‑8.2。采用本发明的添加剂，得到的近江牡蛎，软体部分颜色洁白、黑色部分或者黑点少；而从口感的角度，比如清蒸后，肉质细嫩，顺滑。

摘要： 本实用新型提供一种PM2.5诱导产生活性氧自由基的自动检测设备，包括机架、石英光纤、光电倍增管和反应容器，石英光纤和光电倍增管电性连接，机架上设有凹槽和夹紧装置，夹紧装置将反应容器夹紧于凹槽内；机架的上板装有升降装置，升降装置的下端装有用于盖合反应容器的容器盖，容器盖上装有电热丝、电机和搅拌轴；反应容器设有进液管道、进气管道和出气管道，进液管道连接装有被测液体的溶液储罐，进气管道连接PM2.5气体储罐，出气管道连接气体回收容器；反应容器与所述容器盖均由不透光材质制成。在不断通入PM2.5的同时，石英光纤对反应过程中自由基进行检测，能够对整个PM2.5诱导产生活性氧自由基的进行动态的检测，能够检测出自由基数量的变化过程。