银杏内酯A通过p38MAPK通路减轻中性粒细胞性哮喘小鼠气道炎症

摘要

目的 探索银杏内酯A(Ginkgolide A,GA)对中性粒细胞为主的哮喘小鼠气道炎症的影响及可能的机制.方法 28只雌性BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、GA干预组、地塞米松(dexamethasone,DEX)干预组,每组7只.哮喘组于第0、14、21天给予20ug卵清蛋白(ovalbumin,OVA)+75ul氟氏制剂(com-plete Freund's adjuvant,CFA)腹腔注射致敏,第22-24天连续3天5％OVA雾化激发,对照组给予PBS致敏与激发.GA干预组及DEX干预组分别在每次激发前1小时给予80mg/kg GA及1mg/kg DEX腹腔注射.末次激发24小时后,对各组小鼠进行肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数及细胞分类计数,检测BALF中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平、肺组织中p-ERK、p-p38、p-p85的蛋白水平,并对各组小鼠肺组织病理学特征进行评价.结果 与对照组比较,哮喘组小鼠BALF中细胞总数及中性粒细胞计数均明显增加、SOD水平明显下降,气道粘液分泌及周围炎症细胞聚集明显加重,肺组织中p-p38蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P0.05).结论 银杏内酯A可减轻中性粒细胞为主的哮喘小鼠气道周围炎症及氧化应激过程,其作用机制与p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 Mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)通路有关,可作为中性粒细胞为主的哮喘的有效治疗药物.