甘草甜素抑制人前列腺癌PC3细胞生长及其机制

摘要

目的:探讨甘草甜素(glycyrrhizin)对人前列腺癌细胞株PC3的生长抑制作用,并初步研究其作用机制。方法:采用CCK-8法检测不同浓度(5,10,20,40,80μmol/L)甘草甜素处理不同时间(6,12,24,48 h)对PC3细胞抑制率的影响;流式细胞仪检测细胞周期的分布情况;Western印迹法检测cyclin D1,P21,p-PI3K,PI3K,p-AKT和AKT蛋白表达水平变化。结果:CCK-8法检测结果显示甘草甜素呈浓度依赖性和时间依赖性抑制PC3细胞的生长,当浓度到达40μmol/L时,抑制作用达到最大;给予甘草甜素干预处理后,PC3细胞周期从G0/G1期向S期转换明显受到抑制,cyclin D1蛋白表达显著降低,而P21表达则明显增加;此外,甘草甜素能明显抑制PI3K和AKT的磷酸化水平,但对PI3K和AKT的蛋白表达没有显著影响。结论:甘草甜素具有抑制前列腺癌细胞株PC3生长的作用,其作用机制可能与甘草甜素调控cyclin D1和P21蛋白表达以及PI3K/AKT信号通路激活有关。