前列腺癌细胞

摘要： 目的探究臭椿酮对前列腺癌22RV1细胞内源性雄激素受体(androgen receptor,AR)及其下游基因前列腺特异性抗原(prostate-specific antigen,PSA)、FK506结合蛋白5(FK506 binding protein 5,FKBP5)、溶质转运蛋白家族45A3(solute carriers 45A3,SLC45A3)、N-myc下游调节基因(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)mRNA表达的影响。方法取处于对数生长期的前列腺癌22RV1细胞,随机分为4组,分别为对照组、臭椿酮低剂量组、臭椿酮中剂量组和臭椿酮高剂量组,每组设置5个复孔。臭椿酮低、中和高剂量组分别采用0.4、0.8和1.0μmol·L^(-1)臭椿酮干预,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)干预。用二甲基噻唑(dimethylthiazole,MTT)实验检测干预24、48、72 h后细胞的增殖情况;用流式细胞仪检测干预72 h后细胞的凋亡率;用实时荧光定量PCR检测干预72 h后各组内源性AR及其下游基因PSA、FKBP5、SLC45A3、NDRG1 mRNA的相对表达量。结果臭椿酮低、中和高剂量组MTT实验吸光度(A)及AR、PSA、FKBP5、SLC45A3 mRNA的相对表达量均低于对照组,臭椿酮高剂量组低于臭椿酮低、中剂量组,臭椿酮中剂量组MTT实验A值低于臭椿酮低剂量组(P<0.05);臭椿酮低、中和高剂量组的凋亡率、NDRG1 mRNA的相对表达量均高于对照组,臭椿酮高剂量组高于臭椿酮低、中剂量组,臭椿酮中剂量组高于臭椿酮低剂量组(P<0.05)。结论臭椿酮可抑制前列腺癌22RV1细胞的增殖,促进其凋亡,其中1.0μmol·L^(-1)臭椿酮的作用最强,可能与其调控内源性AR及其下游基因PSA、FKBP5、SLC45A3和NDRG1 mRNA的表达有关。

摘要： 冬天里,鲜香麻辣的火锅、鲜嫩多汁的水煮肉片……这些以辣味为主的菜肴受到大家的欢迎。郑州大学附属郑州中心医院消化内科副主任医师公建庄表示,这些菜肴中都含有辣椒素,它有多种药理作用,如镇痛、消炎等,还具有很多健康益处,比如抑制前列腺癌细胞、降低患大肠癌风险、预防肥胖。建议冬天多吃以下4种含有辣椒素的食物,能够起到祛风散寒的作用。

摘要： 目的:本研究通过检测前列腺特异性膜抗原(prostate specific membrane antigen,PSMA)-肿瘤特异性嵌合抗原受体(chimeric antigen receptor,CAR)-细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cell,CIK)转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株的效率,鉴定其用于后期治疗前列腺癌的可行性。方法:通过已经构建的二代PSMA-CAR慢病毒表达载体转染CIK细胞,构建PSMA-CAR-CIK转基因细胞;通过CCK8法检测CIK细胞及PSMA-CAR-CIK转基因细胞杀伤三种前列腺癌细胞株PC3、LNCaP、DU145的效率及效靶比。结果:转基因PSMA-CAR-CIK细胞构建成功;3 h~3.5 h为检测效应细胞对靶细胞细胞毒活性时与CCK8试剂孵育的最佳时间;两种效应细胞均在效靶比为10∶1、15∶1、20∶1时,杀伤率逐步增高,无统计学意义(P>0.05),但与其它组相比差异显著(P<0.05)。结论:两种效应细胞对于前列腺癌细胞的杀伤,只要效靶比达到10∶1的比例,就能起到一个较好的杀瘤效果,并且随着效应细胞的增加,其抗肿瘤能力逐步加强;转基因PSMA-CAR-CIK细胞的构建为CAR技术治疗前列腺癌的临床应用奠定了基础。

摘要： 美国FDA于2020年12月18日批准Myovant科学公司(Myovant Sciences)新药Orgovyx(relugolix,瑞卢戈利,CAS登记号737789‐87‐6)用于成人治疗晚期前列腺癌,这也是FDA批准的第1种治疗前列腺癌的口服激素类药物。据美国癌症协会(The American Cancer Society)估计,在2020年美国共有约190000例前列腺癌。晚期前列腺癌的常规治疗方案是雄激素剥夺疗法(androgen deprivation therapy),即使用药物降低患者体内雄激素水平,从而抑制前列腺癌细胞生长。

摘要： 为了根治癌细胞,本课题从温度刺激出发,探究不同温度对不同细胞活性的影响,从而找出一个临界温度去刺激癌细胞,达到根治癌细胞的效果.本课题从机机机机卵巢癌细胞、前列腺癌细胞和肺癌细胞入手,观察不同温度下癌细胞活性的变化.

摘要： 美国《材料化学杂志B辑》刊登英国一项最新研究发现,加热癌细胞并同时联合化疗,可显著提高癌细胞杀灭率。伦敦大学学院研究团队将磁性纳米颗粒与常用化疗药物阿霉素相结合,分析对比这种复合物在不同情况下对人类乳腺癌细胞、胶质母细胞瘤(脑癌)细胞和小鼠前列腺癌细胞的具体作用。

摘要： 目的 探讨黄连素(BBR)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)紫杉醇(PTX)耐药细胞活力、增殖及高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达的影响.方法 取对数生长期的PTX耐药前列腺癌细胞株DU145 R,用0、5、10、20、30及50μmol/LBBR处理,采用细胞计数试剂盒8(CCK8)分别于48和72 h评估6组DU145 R细胞的细胞活力;分别用二甲基亚砜(DMSO)、10及20μmol/L BBR处理对数生长期的DU145 R细胞,采用细胞克隆形成实验检测3组DU145R细胞的克隆形成数;利用Oncomine数据库与人类蛋白质图谱数据库(HPA)分别分析HMGB1 mRNA及蛋白在前列腺癌和正常组织中的表达,利用TIMER2.0数据库分析HMGB1表达与前列腺癌患者生存的相关性;取对数生长期细胞DU145及DU145 R(分为0、10及20μmol/L BBR处理组),采用蛋白印迹法检测2组细胞中HMGB1蛋白表达.结果 与0μmol/L BBR组相比,各浓度组DU145 R细胞的细胞活力降低(P<0.05);与DMSO组相比,5和10μmol/L BBR组DU145 R细胞的克隆形成数量减少(P<0.05);与正常组织相比,前列腺癌组织中HMGB1 mRNA及蛋白表达增加(P<0.001),且HMGB1高表达与前列腺癌患者不良预后相关(P=0.0193);与DU145组相比,DU145 R各组细胞HMGB1的表达明显增高(P<0.001);与0μmol/L BBR组相比,10和20μmol/L BBR组DU145 R细胞HMGB1蛋白表达下调(P<0.05).结论 BBR可抑制CRPC PTX耐药细胞增殖、细胞活力及HMGB1的表达.

摘要： 目的 构建人耐紫杉醇(PTX)去势性前列腺癌细胞模型.方法 培养人细胞株DU145细胞,逐渐增加PTX的浓度(1、4、6、8、10及12 nmol/L)处理细胞;以12 nmol/L浓度处理后存活的DU145细胞作为PTX耐药细胞株(命名为DU145 R)、DU145细胞作为对照,采用细胞增殖检测(CCK8)法检测DU145和DU145 R细胞的细胞活力、光学显微镜下观察细胞核形态、实时荧光定量PCR(qPCR)法检测细胞多药耐药基因1(MDR1)和c-Myc mRNA表达水平、Western blot法检测细胞MDR1和c-Myc蛋白表达水平.结果 与DU145细胞比较,显微镜下观察发现DU145 R细胞核里有多核化现象,DU145 R细胞活力明显高于DU145细胞(P<0.01),MDR1及c-Myc mRNA和蛋白表达水平明显高于DU145细胞(P<0.01).结论 成功构建DU145 R细胞,该细胞MDR1及c-Myc表达水平上调,对PTX耐药.

摘要： 目的 研究黄连素(BBR)对人耐紫杉醇(PTX)去势性前列腺癌细胞凋亡和白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录因子3(STAT3)表达的影响.方法 选取对数生长期人耐PTX前列腺癌细胞株DU145 R,用DMSO、10及20μmol/L BBR处理72 h,采用流式细胞术检测DU145 R细胞凋亡;取0、10及20μmol/L BBR处理24 h的DU145 R细胞,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)与蛋白印迹(Western blot)分别检测DU145 R细胞中IL-6、STAT3 mRNA及蛋白表达.结果 与DMSO组相比,10和20μmol/L BBR组DU145 R细胞凋亡数量增加(P<0.05);与0μmol/L组比较,10和20μmol/L BBR组DU145 R细胞中IL-6与STAT3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05).结论 BBR可能通过下调IL-6/STAT3表达诱导DU145 R细胞的凋亡.

摘要： 目的研究黄连素(BBR)对人耐紫杉醇(PTX)去势性前列腺癌细胞凋亡和白细胞介素-6(IL-6)/信号转导与转录因子3(STAT3)表达的影响。方法选取对数生长期人耐PTX前列腺癌细胞株DU145 R,用DMSO、10及20μmol/L BBR处理72 h,采用流式细胞术检测DU145 R细胞凋亡;取0、10及20μmol/L BBR处理24 h的DU145 R细胞,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)与蛋白印迹(Western blot)分别检测DU145 R细胞中IL-6、STAT3 mRNA及蛋白表达。结果与DMSO组相比,10和20μmol/L BBR组DU145 R细胞凋亡数量增加(P<0.05);与0μmol/L组比较,10和20μmol/L BBR组DU145 R细胞中IL-6与STAT3 mRNA及蛋白表达降低(P<0.05)。结论BBR可能通过下调IL-6/STAT3表达诱导DU145 R细胞的凋亡。

摘要： 目的：探讨I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞株(PC3)增殖抑制以及对细胞周期的影响。方法 I粒子(初始剂量率2.77cGy/h)和Co Y射线(剂量率2.215Gy/min)对体外培养PC3细胞进行0、0.5、1、1.5、2、4、6和8Gy照射,用细胞计数,锥虫蓝染色和集落形成法检测细胞增殖,细胞活力和细胞存活率的情况;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期。结果 随着照射剂量的增加I粒子照射组的细胞生长比Co r射线组更加明显地受到抑制(P(0.05)。I粒子照射PC3细胞D值为2.243,D为0.87,N为1.618,SF为0.5。Co照射组PC3细胞放射生物学参数D值为2.824,D为1.08,N为1.587,SF为0.7。Co和I粒子的RBE比值为1.4。与空白对照组相比,I粒子组和Co组4Gy照射细胞24h后均出现G期阻滞。结论 I粒子照射能抑制人前列腺癌细胞的增殖并能使PC3细胞阻滞于G期。

摘要： 目的：探讨大豆异黄酮对人前列腺癌细胞氧化应激水平的影响,从而确认氧化应激在前列腺癌AD/AI转化中的关系. 方法：培养前列腺癌早期细胞株LNCaP(激素敏感型)和晚期细胞株DU145(激素不敏感型),在细胞处于对数生长期时用不同浓度的大豆异黄酮单体作用24h进行诱导,检测前列腺癌细胞超氧化物歧化酶活力(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,并选取大豆异黄酮中有效单体测定、比较其诱导细胞后细胞内活性氧自由基(ROS)的含量. 结果：1.不同浓度染料木素及大豆苷元处理的LNCap细胞和DU-145细胞MDA含量显著升高,而SOD含量则显著减少,呈明显的浓度依赖性;而不同浓度大豆苷与染料木苷处理的前列腺癌细胞SOD、MDA含量则无明显差异.2.相同条件下,DU-145细胞MDA含量明显高于LNCap细胞,而SOD含量则明显低于LNCap细胞,说明DU-145细胞氧化应激水平明显高于LNCap细胞,DU-145细胞处于一个更严重的氧化压力状态,更容易发生细胞凋亡. 结论：大豆异黄酮中染料木素及大豆苷元能够通过促进前列腺癌细胞氧化应激水平的提高,影响前列腺癌细胞的凋亡,从而抑制前列腺癌向雄激素非依赖性转化.

摘要： 前列腺癌是生殖系统最为常见的恶性肿瘤，虽然去势治疗是目前前列腺癌的重要治疗措施，但相当部分患者仍然面临出现激素抵抗或远处转移的风险，寻找前列腺癌的有效治疗药物是亟待解决的问题。现代药理研究证实，全蝎提取物对多种肿瘤细胞包括前列腺癌细胞具有细胞毒作用和抑制细胞生长的作用并可诱导细胞凋亡。为了进一步探讨全蝎发挥抗肿瘤作用的有效部位，制备了全蝎蝎身及蝎尾提取物，并对比分析两种提取物对人前列腺癌PC-3细胞的体外抑制杀伤作用。通过对比蝎身与蝎尾的抗增殖及诱导凋亡效果，发现两者的IC50相差3倍左右，在相同药物浓度条件下，蝎尾的作用要显著强于蝎身。提示蝎毒可能是全蝎中发挥抗肿瘤作用的主要成分。

摘要： 目的: 通过体内外实验观察蝎毒提取物(PESV)对前列腺癌细胞株DU-145细胞和lewis肺癌细胞抗转移作用。方法:尾静脉注射lewis肺癌细胞，观察蝎毒提取物对lewis肺癌肺转移的抑制作用，以CM-DiI 标记DU-145细胞，通过尾静脉注射注入裸鼠体内，并通过活体成像系统观察PESV对DU-145细胞骨转移的抑制作用。免疫组织化学和蛋白印迹法（Western blot）检测DU-145细胞mmp-9、NF-κB、TIMP-1、IκB－α在蛋白水平的变化。结果:PESV对裸鼠Lewis肺癌细胞肺转移影响实验显示，PESV组肺转移灶数是3.2±1.2，而模型组为13.5±5.3，有非常显著差异P<0.01）。尾静脉注射细胞30天后，活体成像检测系统显示，模型组有6只裸鼠肩胛骨、骨盆、肋骨及胫骨显示有大量荧光团存在，空白对照组则未见发光团，证明前列腺癌骨转移模型成功。PESV组仅有3只裸鼠出现明显荧光团。免疫组化和Western blot显示，PESV干预后，DU-145 细胞mmp－9和NF-κB蛋白表达都下调（与对照组相比，P <0.01），TIMP-1表达上调（与对照组相比，P <0.01），免疫组化亦显示IκB－α蛋白表达上调（与对照组相比，P <0.05）。结论:PESV可抑制Lewis肺癌细胞实验性肺转移和DU-145细胞实验性骨转移。机理是通过NF-κB和TIMP-1途径抑制mmp-9表达。

摘要： 本发明公开了小鼠前列腺癌循环肿瘤细胞系及前列腺癌循环肿瘤细胞分离和培养方法。所述循环肿瘤细胞系的保藏编号为CCTCC C201601。所述分离和培养方法包括：建立原位前列腺癌动物模型、取血、裂解红细胞、分离培养及传代。获得的循环肿瘤细胞质量均一，经免疫荧光及划痕和穿膜实验鉴定符合循环肿瘤细胞的特性，具有较强的转移和侵袭能力，是实验室研究前列腺肿瘤转移机制的良好实验工具，也为临床预防前列腺癌转移提供了研究细胞模型。本发明的循环肿瘤细胞分离及培养方法简单易操作，分离的细胞可稳定传代，方便实验室研究循环肿瘤细胞特性等实验。本发明在研究肿瘤转移方面将会有广泛的应用。

摘要： 本发明公开了小鼠前列腺癌循环肿瘤细胞系及前列腺癌循环肿瘤细胞分离和培养方法。所述循环肿瘤细胞系的保藏编号为CCTCC C201601。所述分离和培养方法包括：建立原位前列腺癌动物模型、取血、裂解红细胞、分离培养及传代。获得的循环肿瘤细胞质量均一，经免疫荧光及划痕和穿膜实验鉴定符合循环肿瘤细胞的特性，具有较强的转移和侵袭能力，是实验室研究前列腺肿瘤转移机制的良好实验工具，也为临床预防前列腺癌转移提供了研究细胞模型。本发明的循环肿瘤细胞分离及培养方法简单易操作，分离的细胞可稳定传代，方便实验室研究循环肿瘤细胞特性等实验。本发明在研究肿瘤转移方面将会有广泛的应用。

摘要： 本发明涉及用于评价前列腺癌进度的分析方法以及前列腺癌进度的评价方法，其包括测定来自从生物体采集的血液或尿液的试料中的神经肽Y的量的工序，本发明的前列腺癌的检测方法包括测定来自从生物体采集的血液或尿液的试料中的、神经肽Y的量以及前列腺特异抗原的量的工序。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种胆石通利片的制备方法及应用。本发明的胆石通利片的制备方法，由金钱草225g、茵陈225g、郁金90g、陈皮150g、黄芩45g、乳香35g、芒硝80g、白矾35g、大黄45g、三棱45g、栀子45g、甘草25g、没药35g作为原料药制成，采用超微粉碎、超临界萃取、微波萃取和大孔树脂吸附制备而成，使得橙皮苷含量有很大提高。本发明还提供了胆石通利片在制备抑制小鼠前列腺癌细胞RM-1细胞增殖药物中的应用。

摘要： 本发明提供一种人胚胎干细胞与前列腺癌细胞共培养制备抗前列腺癌药物的方法。人胚胎干细胞能在体外培养、具有发育全能性的干细胞，具有高度的自我更新、无限增殖以及多向分化的能力。发明人意外发现，将人胚胎干细胞和前列腺癌细胞进行直接接触共培养，人胚胎干细胞微环境受到其他肿瘤细胞的刺激，会产生抑癌生物学效应，而产生“抑肿瘤”分子，因此可以提取上清液运用到前列腺癌的治疗。本发明的共培养上清液在抑制前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭方面表现出显著的治疗效果；更重要的是，共培养上清液在体内抑制肿瘤的生长方面也表现出明显的优势，具有制备成抗前列腺癌药物的潜力。

摘要： 本发明涉及医药技术研究领域，提出了前列腺癌干细胞标志物、抗体OV6在制备前列腺癌干细胞标记材料中的应用及标记方法。本发明的标记方法用小鼠源性OV6抗体标记前列腺癌细胞系或前列腺癌组织细胞；然后与大鼠抗小鼠IgG、磁性微珠一起孵育；接着置于MACS MS柱上进行过滤分离，得到OV6阳性前列腺癌细胞；最后，采用流式细胞术检测OV6阳性前列腺癌细胞标记效率。进一步地，在用小鼠源性OV6抗体标记前，用恩杂鲁胺进行药物刺激，以增强标记效果。本发明能够对前列腺癌干细胞进行显著标记，OV6阳性细胞具有高表达干性相关基因，高成球率和高成瘤率。本发明的标记方法具有较高的特异性和敏感性，具有重要的临床价值。

摘要： 本发明提供了一种靶向NKG2D的嵌合抗原受体T细胞在制备治疗前列腺癌的药物中的应用，与现有临床上所用的前列腺癌的治疗技术相比，靶向NKG2D的嵌合抗原受体T细胞在人体内的增殖速度快、活性高、半衰期长、能长效持久地发挥高效且特异性杀伤前列腺癌细胞的能力，对前列腺癌的治疗效果较好。本发明还提供了一种治疗前列腺癌的药物。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种蜜桶花片在制备抑制前列腺癌细胞PC-3细胞增殖药物中的应用及蜜桶花片的制备方法。所述蜜桶花片由蜜桶花1700g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得麦角甾苷含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种绿及咳喘片在制备抑制前列腺癌细胞PC-3细胞增殖药物中的应用及绿及咳喘片的制备方法。所述绿及咳喘片由小绿芨200g、鸡矢藤200g、功劳木100g、通关藤100g、白及100g、虎杖100g、透骨草100g、黄精100g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得大黄素含量有很大提高。

摘要： 本发明属于中药技术领域，具体涉及一种天胡荽愈肝片在制备抑制前列腺癌细胞Du-145细胞增殖药物中的应用及天胡荽愈肝片的制备方法。所述天胡荽愈肝片由天胡荽699g、杏叶防风1398g、酢浆草699g、虎掌草209g作为原料药制成，采用超临界萃取制备而成，使得齐墩果酸含量有很大提高。