TLR4在小鼠心肺复苏后脑损伤中的表达及其意义

摘要

目的:探讨心肺复苏后脑损伤中TLR4的表达及其意义。方法:野生型（WT:C3H/HeN）和突变型（TLR4-/-:C3H/HeJ）小鼠经静脉注射氯化钾诱导心搏骤停的方法建立心搏骤停/心肺复苏CA/CPR小鼠模型,分为假手术组和模型组。采用免疫组织化学法观察脑组织TLR4和NF-κB分布并测定阳性反应的平均光密度值。采用酶联免疫吸附法检测CA/CPR脑损伤后脑组织TNF-α含量,采用SDS聚丙烯酰胺凝胶电泳分析（Western blot）方法检测细胞间黏附分子ICAM-1的表达。结果:在小鼠脑组织观察到WT脑组织中TLR4蛋白有增强表达,与假手术组比较差异有统计学意义（P＜0.01）。与假手术组相比,WT和TLR4-/-模型组NF-κB阳性细胞明显增加,差异有统计学意义（P＜0.01）。ELISA结果发现,与假手术组相比,WT和TLR4-/-模型组TNF-α含量明显升高,TLR4-/-模型组较WT模型组TNF-α含量较低（P＜0.05）。Western blot结果显示两模型组细胞间黏附分子ICAM-1表达均增强,WT组ICAM-1的表达高于TLR4-/-组（P＜0.05）。结论:心搏骤停/心肺复苏脑损伤过程中TLR4蛋白激活表达可能作为重要炎性受体介导脑缺血炎性损伤。