丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触传递的影响

摘要

目的观察500 μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区电刺激诱发的兴奋性突触后电流(EPSC)的影响,分析丙泊酚的可能作用机制.方法断头法分离Wistar大鼠(13～19 d)海马半脑,用切片机切出400 μm厚度的海马脑片,全细胞膜片钳技术记录CA1区锥体神经元EPSC.实验分两组:脂肪乳剂组(n=6)和丙泊酚组(n=10).先以50μmol/L印防己毒素预孵脑片30 min后,记录基础EPSC 10 min,然后加入450μl脂肪乳剂或丙泊酚(相当于500 μmol/L),继续记录EPSC40 min;继而以配对刺激代替单刺激,观察EPSC2/EPSC1比率的变化;改变膜钳制电压(-80～+60mV),观察电流-电压(I-V)曲线的变化.结果脂肪乳剂对EPSC无影响,500μmol/L丙泊酚降低大鼠海马CA1区EPSC值,25～30 min左右达最大抑制效果,EPSC幅值下降至基础值的67.5%,明显低于脂肪乳剂组(P<0.05);而且500μmol/L丙泊酚明显降低EPSC2/EPSC1比率,也使I-V曲线左移,降低反转电位至-35 mV左右.结论500 μmol/L丙泊酚对大鼠海马CA1区兴奋性突触传递产生抑制作用,这可能与其增强突触前膜、突触后膜GABAA受体活性有关.