吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用

摘要

目的:探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮(PGZ)对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用,初步研究其作用机制.方法:Western-b1otting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达;联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1,建立胰岛细胞炎症模型,观察(IL-1β+IFN-γ)与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡;MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率,比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性.结果:NIT-1细胞表达Ppar-γ蛋白;(IL-1β+IFN-γ)组作用24 h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49.8%、28.0%、3.5,对照组3项指标分别为0%、4.3%、1,两组比较均有十分显著差异(P＜0.01);PGZ组3项指标分别为2.7%、7.1%、1.3,与对照组比较,均无明显差异(P＞0.05);(PGZ+IL-1β+IFN-γ)组的3项指标分别为18.6%、14.8%、1.5,与(IL-1β+IFN-γ)组比较均有差异(P＜0.05),与对照组比较分别为P＞0.05,P＜0.05,P＜0.05.结论:NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白;联合IL-1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡,PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡,其机制与降低caspase-3活性有关.