黄酮甙类药物可能通过抑制核因子-κB信号通路改善Alzheimer病大鼠模型学习记忆障碍

摘要

目的:1, 观察Alzheimer 病(AD)模型大鼠核因子-κB(NF-κB)表达变化; 2, 研究黄酮甙类药物(葛根素)对AD模型大鼠NF-κB表达的影响.方法:wistar雄性大鼠18只, 随机分为药物组、模型组、对照组, 每组各6只.药物组和模型组双侧海马注射Aβ制成AD 模型, 对照组行假手术, 双侧海马注射生理盐水.药物组按150mg/(kg·d)经腹腔注射葛根素治疗14 d后处死; 模型组和对照组给予3.75ml/(kg·d)生理盐水假治疗14d后处死.用Morris水迷宫评测学习记忆能力.western blot分析和免疫组化两种方法检测大鼠海马NF-κB的表达,并作HE染色,观察病理改变.结果:模型组与对照组比较,平均逃避潜伏期延长,单位时间内跨越原平台次数减少,学习与空间记忆力受损(P<0.05).葛根素治疗可使学习记忆力改善(P<0.05).模型组大鼠NF-κB表达增强(P<0.01).葛根素治疗可使过量表达的NF-κB水平下降(P<0.01).结论:NF-κB可能参与了Aβ引发的AD大鼠模型的发病过程,黄酮甙类药物可能通过抑制NF-κB信号传导通路改善Alzheimer病模型大鼠学习记忆障碍.