睾酮通过PI3K/mTOR信号通路促进子宫内膜癌细胞增殖的机制研究

摘要

目的 证实睾酮促进子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖的效应并探讨其具体的分子机制.方法 常规培养子宫内膜癌Ishikawa细胞后,CCK-8法检测不同浓度睾酮对子宫内膜癌Ishikawa细胞生长的影响,Western blot和qPCR法检测凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(Bax)的表达水平,同时检测PI3 K/mTOR信号通路相关蛋白PI3K和mTOR的活化水平.结果 10、20、40、80 ng·mL-睾酮作用于子宫内膜癌Ishikawa细胞48 h后,睾酮以剂量依赖性的方式促进细胞增殖.使用20 ng·mL-1睾酮作用于细胞不同时间后,细胞倍增时间显著缩短(P＜0.05).Western blot和qPCR法结果表明,20 ng·mL-1睾酮作用于细胞后显著上调了Bcl-2的表达水平(P＜0.05),同时显著降低了Bax的表达水平(P＜0.05).Western blot发现20 ng·mL-1睾酮作用于细胞后,PI3K和mTOR的活化水平显著上调(P＜0.05).结论 睾酮能够促进子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖,该效应可能与激活PI3 K/mTOR信号通路而调节其下游基因Bcl-2、Bax的表达有关.