脂氧素A4抑制5-LOX合成对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用

摘要

目的 探讨脂氧素A4(LXA4)在大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用中5脂氧合酶(5-LOX)途径的作用和机制.方法 SPF级雄性Wistar大鼠随机分成假手术组、大脑中动脉区局灶性脑缺血(MCAO)组、MCAO+LXA4组及MCAO+ LXA4+ Boc2组.通过TTC染色法评估脑梗死体积;WB法测定5-LOX、ERK1/2、p-ERK1/2、p38/p-p38、JNK/p-JNK蛋白表达;ELISA法测定5-LOX产物LTB4/LTC4的表达.结果 MCAO+ LXA4组动物的神经功能缺损评分、脑含水量、梗死体积百分比较MCAO组明显改善(P＜0.05),并被Boc2部分阻断抑制作用;并且MCAO+ LXA4组大鼠脑组织中5-LOX、ERK1/2/p-ERK1/2蛋白表达量及其调控产物LTB4/LTC4较MCAO组也明显降低(P＜0.05),LXA4的抑制作用被Boc2部分阻断.结论 脂氧素A4对大鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用与其对5-LOX及其调控产物的抑制作用相关.