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宋远见; 刘红芝; 裴冬生; 孙亚峰; 张璞; 张芳; 蔡绍京;
221004,徐州医学院基础学院;
221004,徐州医学院附属医院血液病科;
缺氧缺血性脑损伤; 丰富环境刺激; 海马; Akt; Bad(ser136);
机译:Akt / GSK3beta信号通路的激活介导大鼠短暂性全脑缺血后脆弱海马神经元的存活。
机译:H2S通过cAMP介导的PI3K / Akt / p70S6K细胞存活信号通路保护海马神经元免受缺氧复氧。
机译:Akt / mTOR信号通路的激活:败血症后对海马中长期神经元丢失的潜在反应
机译:单神经元成像显示海马神经元代谢型谷氨酸受体介导的爆发和钙振荡的延迟。
机译:磷脂酰肌醇(PI)3-激酶/ Akt蛋白激酶信号通路在大鼠交感神经元存活中的作用
机译:骨髓间充质干细胞来源的外泌体microRNA-29b-3p通过激活PTEN介导的Akt信号通路来预防大鼠脑缺氧缺血性损伤
机译:RAS-GRF2介导长期的增强,生存和对海马新生儿神经元的丰富环境的反应
机译:信号通路介导神经毒素诱导的多巴胺神经元死亡
机译:新型肽可增强海马神经元,海马组织和脑皮质组织中脑源性中性养分因子(BDNF)蛋白的表达
机译:用于增加海马神经元细胞,海马组织和大脑皮层组织中脑源性神经营养因子蛋白表达的新型肽
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