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IgA1分子异常糖基化在过敏性紫癜中致病机制的研究

摘要

过敏性紫癜(HSP)中IgA1分子铰链区O-连接糖基半乳糖基化的水平降低,该糖基化异常可通过多种途径引起组织损伤.B细胞内β 1、3半乳糖基转移酶活性的缺乏可能是lgA1分子异常糖基化的原因.对该糖基化异常的深入研究有利于进一步阐明其发病机制,并有望对HSP的治疗提供新的思路.

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