体外循环期间全身炎性反应综合征与多脏器损伤关系的研究进展

摘要

@@八十年代初Kirllin[1]提出体外循环(cardiopulmonary bypass，CPB)期间，循环血液中多种细胞成分与非生物相容性的人工材料进行界面接触时可以激活人体内的补体活性颗粒样物质并产生大量氧自由基成分，由这诸多种因素引发全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，造成组织器官损害。近年来分子免疫研究证实[2]，SIRS也是导致全身多脏器功能衰竭的重要因素，在一系列炎性瀑布启动过程中，已知有多种免疫分子参与。就其研究进展综述如下。rn1 CPB诱发全身炎性反应综合征的病理生理机制rn1.1 炎性瀑布的激活rn1.1.1 炎性细胞因子的激活：CPB期间血液内细胞成分与人工材料的持续性接触，使T淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、纤维母细胞等，受内原性刺激产生旁分泌(paracrine)和自分泌(autocrine)出的小分子(小于80kD)糖蛋白即细胞因子。细胞因子的mRNA分子不稳定，一旦合成即很快分泌出来，转录与激活作用十分短暂，而且呈自限过程。当刺激停止，合成也随即停止。