基于PPAR-α/PGC-1α途径探讨低氧减重对肥胖大鼠能量代谢的影响

摘要

目的:探讨低氧运动对肥胖大鼠能量代谢的影响及其作用机制。方法:80只雄性SD大鼠随机分为普通膳食对照组(10只)、高脂膳食模型组(70),模型组大鼠给予7周高脂膳食诱导,构建肥胖大鼠模型,取建模成功的肥胖大鼠60只,随机分为常氧安静组(A组)、常氧运动组(AE组)、16.3%低氧安静组(B组)、16.3%低氧运动组(BE组)、13.3%低氧安静组(C组)、13.3%低氧运动组(CE组),每组10只,继续进行高脂膳食饲养,运动组大鼠进行跑台耐力训练,测量大鼠体长、体重,计算Lee's指数;检测血糖(BG)和血脂四项(BG、TC、LDL-C、TG);采用大鼠代谢系统检测运动后耗氧量、能量消耗;检测骨骼肌组织中PPAR-α、PGC-1α蛋白表达。结果:7周高脂膳食饲养后,大鼠体重明显增加,且超过对照组大鼠体重的20%,血糖、TC、TG、LDL-C含量均明显增加(P<0.01,P<0.05),提示营养性肥胖大鼠模型建立成功。采用低氧、耐力运动干预后8周后,与A组比较,AE、BE、C、CE组大鼠的体重增长、TC、TG、LDL-C、血糖均明显下降(P<0.05,P<0.01),BE、CE组大鼠HDL-C明显升高(P<0.01);与AE组比较,BE、CE组大鼠体重增长、TC、TG、LDL-C、血糖明显降低(P<0.01),BE、CE组大鼠HDL-C明显升高(P<0.01);与A组相比,AE、B、BE、C、CE组大鼠运动即刻耗氧量、耗能量呈现增加趋势(P<0.01,P<0.05);与AE组相比,BE、CE组大鼠运动即刻耗氧量、耗能量呈现增加趋势(P<0.01或P<0.05);与A组相比,BE、C、CE组大鼠PPAR-α、PGC-1α蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01);与AE组相比,BE、C、CE大鼠PPAR-α、PGC-1α蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论:低氧运动可能增强骨骼肌PGC-1α、PPAR-α蛋白的表达,进而改善肥胖大鼠的能量代谢水平。