LncRNA DLX6-AS1靶向miR-103a-3p调控H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤

摘要

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)生长停滞特异性蛋白6-反义RNA1(DLX6-AS1)靶向miR-103a-3p对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞损伤的影响。方法采用H_(2)O_(2)诱导H9C2细胞建立氧化损伤模型。将H9C2细胞随机分为正常对照(NC)组、H_(2)O_(2)组、si-NC+H_(2)O_(2)组、si-LncRNA DLX6-AS1+H_(2)O_(2)组、miR-NC+H_(2)O_(2)组、miR-103a-3p+H_(2)O_(2)组、anti-miR-NC+si-LncRNA DLX6-AS1+H_(2)O_(2)组、anti-miR-103a-3p+si-LncRNA DLX6-AS1+H_(2)O_(2)组。采用RT-qPCR检测H9C2细胞中DLX6-AS1和miR-103a-3p表达量。流式细胞术分析细胞凋亡。商品试剂盒检测丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、乳酸盐脱氢酶(LDH)释放量以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和IL-6的水平。双荧光素酶报告实验验证了DLX6-AS1与miR-103a-3p的靶向关系。结果H_(2)O_(2)处理后H9C2细胞凋亡率、MDA水平、LDH释放量以及TNF-α、IL-1β和IL-6的水平升高,SOD活性降低,DLX6-AS1表达量升高,miR-103a-3p表达量降低(P<0.05)。下调DLX6-AS1表达或上调miR-103a-3p表达均可减轻H_(2)O_(2)诱导的细胞凋亡,降低MDA水平、LDH释放量以及TNF-α、IL-1β和IL-6水平,并增加SOD活性(P<0.05)。DLX6-AS1靶向miR-103a-3p并负调控其表达。下调miR-103a-3p表达可减弱DLX6-AS1下调对H_(2)O_(2)诱导的细胞凋亡、炎性反应和氧化损伤的保护作用(P<0.05)。结论下调LncRNA DLX6-AS1通过上调miR-103a-3p对H_(2)O_(2)诱导的心肌细胞凋亡、炎性反应和氧化损伤具有保护作用。