丹参酮调控LncRNA DLX6-AS1对LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的作用

摘要

目的探讨丹参酮对脂多糖(LPS)诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤的影响及其可能作用机制。方法采用LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞建立急性肺损伤模型,随机分组:空白对照组、LPS组、LPS+丹参酮L组、LPS+丹参酮M组、LPS+丹参酮H组、LPS+si-NC组、LPS+si-DLX6-AS1组、LPS+丹参酮+pcDNA-DLX6-AS1组;MTT法、流式细胞术分别就检测细胞增殖及凋亡;ELISA法检测白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;qRT-PCR法检测DLX6-AS1的表达量。结果与空白对照组比较,LPS组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平升高(P<0.05),DLX6-AS1的表达量升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+丹参酮H组、LPS+丹参酮L组、LPS+丹参酮M组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率降低(P<0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平降低(P<0.05),DLX6-AS1的表达量降低(P<0.05),且呈剂量依赖性;与LPS组、LPS+si-NC组比较,LPS+si-DLX6-AS1组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率降低(P<0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平降低(P<0.05);与LPS+丹参酮组比较,LPS+丹参酮+pcDNA-DLX6-AS1组细胞增殖抑制率和细胞凋亡率升高(P<0.05),IL-6、IL-10、TNF-α的水平升高(P<0.05)。结论丹参酮可通过抑制DLX6-AS1的表达而促进细胞增殖及抑制细胞凋亡、炎症反应从而减轻LPS诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤。