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丙泊酚联合紫杉醇经MAPK/ERK信号通路对人卵巢癌细胞调亡机制的研究

         

摘要

目的 探讨丙泊酚联合紫杉醇对Skov3、A2780细胞凋亡的影响,并进一步研究其相关机制.方法 将Skov3及A2780细胞各分为紫杉醇组、丙泊酚联合紫杉醇组及对照组.丙泊酚联合紫杉醇作用于Skov3、A2780细胞后,检测其对肿瘤细胞的增殖抑制能力,克隆能力及凋亡的影响.并通过给予MAPK/ERK信号通路抑制剂U0126,检测对于相关蛋白的影响.结果 丙泊酚联合紫杉醇组Skov3、A2780的增殖得到明显抑制,死亡率上升,克隆能力下降,并且凋亡细胞明显增多较紫杉醇组和对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).同时联合U0126后,MAPK/ERK信号通路的关键蛋白p-MAPK及p-ERK得到了明显的抑制,同时凋亡相关蛋白表达明显上升.结论 丙泊酚联合紫杉醇可以抑制Skov3、A2780增殖及克隆,通过抑制MAPK/ERK通路,上调Caspase-3蛋白的表达而达到提高肿瘤细胞凋亡的目的.

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