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缝隙连接蛋白重构对肥厚心室肌心电生理的影响

             

摘要

目的观察心脏缝隙连接蛋白(Cx43)重构对肥厚心室肌心电生理的影响.方法随机选用新西兰白兔20只分为A(正常心肌)和B(肥厚心肌)两组,采用40%~60%结扎腹主动脉后饲养建立兔肥厚心肌模型,BL-410生物机能实验系统记录校正Q-T间期和R波振幅,切取左心室肌采用免疫组化测定缝隙连接蛋白Cx43荧光表达面积和强度.结果B组心脏重量/体重比、左心室重量/体重比较A组明显增加,动物模型建立成功.校正Q-T间期B组[(332.57±24.34)ms]明显长于A组[(309.86±12.13)ms],上升约7.3%,R波振幅B组[(502.00±22.13)μm]明显高于A组[(426.29±33.96)μm].Cx43荧光表达面积B组[(4232.33±484.43)μm2]明显于A组[(5 325.62±598.90)μm2],下降约20.5%,与校正Q-T间期相关(r=-0.775),并存在侧边偏移现象.结论肥厚心室肌存在缝隙连接蛋白Cx43数量下降和位置异常的重构现象,可能是肥厚心肌对缺血耐受性差、容易出现心律失常的分子病理学基础.

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