肌浆网Ca2+-ATP酶和L型-Ca2+通道功能变化对肥厚心室肌电重构的影响

摘要

为探讨肌浆网Ca2+-ATP酶和L型-Ca2+通道功能变化在左室肥厚(LVH)心室肌电重构发生中的作用.将60只日本大耳白兔随机分为6组:单纯实验组、实验组+维拉帕米、实验组+Thapsigargin、单纯对照组、对照组+维拉帕米和对照组+Thapsigargin.实验组行腹主动脉部分结扎术,喂养10周制作LVH模型.对照组在游离出腹主动脉后,不予结扎.均采用以Langendorff离体灌流方法.对单纯实验组和单纯对照组,在心外膜左室心尖部部位以231 ms为基础周长(BCL)测定心室有效不应期(VERP)后,于右房行电刺激,刺激频率为260次/分,持续30 min,保持11房室传导.刺激结束后,重复测定VERP值.对其余4组,先测定未加药物时各组的VERP值,随后改用加入药物的灌流液后再次测定VERP值,最后进行右房刺激及VERP的测定(同前).结果:单纯实验组在快速刺激后,VERP显著延长,其延长程度显著大于单纯对照组;而在加用维拉帕米的实验组和对照组中,快速刺激后无VERP延长的表现;相反,Thapsigargin则可增强快速刺激后VERP延长的表现.结论: L-型Ca2+通道的激活可能是LVH心室肌电重构发生的重要原因.其中,心室肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶的功能降低参与了此过程,并可能导致了LVH与正常心室肌的频率相关性电重构的表现差异.