IL-33在呼吸道合胞病毒(RSV)感染致哮喘急性发作中的作用

摘要

目的研究IL-33在呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染致哮喘急性发作中的作用。方法将24只3周龄SPF级BALB/c雌性小鼠随机分为PBS组、RSV组、卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)组和OVA/RSV组,每组6只。首先应用OVA或PBS激发并致敏小鼠,再感染RSV致哮喘急性发作。麻醉后处死小鼠。ELISA法测小鼠血清总IgE水平、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)及肺组织IL-33蛋白水平;瑞氏/吉姆萨染色后测BALF细胞总数及各细胞分类计数;取肺组织病理切片HE染色;real-time PCR测T辅助细胞2型(T helper 2,Th2)细胞因子、IL-33等mRNA表达。结果 OVA组与PBS组相比,血清IgE水平明显升高(P<0.05)。OVA/RSV组中BALF细胞总数较OVA组显著增加,主要表现为巨噬细胞和中性粒细胞的增加。病理切片HE染色可见OVA/RSV组小气道周围炎性细胞浸润更加明显。以上表明RSV感染OVA诱导哮喘急性发作的小鼠模型成功建立。real-time PCR显示:与OVA组相比,OVA/RSV组IL-13以及IL-33 mRNA表达显著增加(P<0.05),IL-5和ST2表达有所增加,但差异无统计学意义。ELISA结果显示:与OVA组相比,OVA/RSV组肺组织中IL-33浓度增高更加显著(P<0.05),BALF中IL-33浓度也有所增加,但差异无统计学意义。结论 IL-33可能通过启动Th2型免疫反应在RSV感染诱导哮喘急性发作小鼠模型中起重要作用。