植物乳杆菌F3-2联合甘露低聚糖通过上调短链脂肪酸水平抑制PPARγ改善小鼠肥胖

摘要

为了研究益生菌联合益生元对肥胖的改善效果及其潜在作用机制,将植物乳杆菌(Lactobacillus planta-rum)F3-2与甘露低聚糖(mannooligosaccharides,MOS)联合作用,干预高脂饮食诱导的肥胖小鼠.实验结束后,通过分析体质量、脂肪组织质量、血清脂质水平等指标,对益生菌与益生元联合作用后的效果进行评价.进一步对脂肪组织中脂代谢关键基因及小鼠粪便短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)水平进行检测分析,探究二者联合作用机制.结果表明,L.plantarum F3-2联合MOS作用能有效减轻小鼠体质量,此外脂肪组织质量、脂肪细胞大小及血清中甘油三酯含量相比MOS单独作用时均显著降低.两者联合作用有效提升了小鼠粪便中SCFAs特别是丁酸的水平,并增强了MOS对脂肪组织中脂代谢关键基因过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPARγ)及CCAAT/增强子结合蛋白-α(CCAAT/enhancer binding protein-α,C/EBPα)的抑制作用.L.plantarum F3-2与MOS有望作为合生元通过干预饮食结构改善肥胖病症.