MUC1通过调控EGFR/ERK信号通路促进唾液腺腺样囊性癌细胞增殖和侵袭的研究

摘要

目的:研究黏蛋白1(MUC1)对唾液腺腺样囊性癌(ACC)细胞生物学功能的影响及其分子机制。方法:首先通过慢病毒(shMUC1)转染对ACC细胞系中MUC1基因进行敲减,通过Real-time PCR和Western blot检测敲减效果;CCK-8实验检测细胞的增殖能力;平板克隆形成实验评价细胞的克隆形成能力;Transwell实验检测细胞的迁移和侵袭能力;采用转录组测序筛选MUC1调控的相关信号通路,并通过Wesern blot验证分析。结果:转染MUC1慢病毒后,ACC细胞中MUC1 mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.05);MUC1敲减后ACC细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著下降(P<0.05);转录组测序分析和Western blot结果表明MUC1主要通过调控EGFR/ERK磷酸化水平影响ACC细胞的生物学功能。结论:MUC1可通过调控EGFR/ERK磷酸化水平促进ACC细胞的增殖、平板克隆、迁移和侵袭,提示MUC1在ACC进展中可能发挥重要作用。