CXCL5通过上调Cyclin D1促进卵巢癌细胞增殖

摘要

目的:研究CXCL5对卵巢癌细胞增殖的影响及其分子机制。方法:Western blot法检测卵巢癌细胞株中CXCL5表达;构建CXCL5敲低和过表达稳转卵巢癌细胞株,Western blot法验证效率。平板克隆试验、CCK-8、流式细胞术检测CXCL5对卵巢癌细胞增殖能力的影响。Western blot法检测细胞增殖相关蛋白及Akt和Erk等上游分子表达。结果:Western blot法结果显示,CXCL5在卵巢癌细胞株中表达。敲低CXCL5表达后,卵巢癌细胞增殖能力较对照组明显下降(P<0.05);过表达CXCL5卵巢癌细胞的增殖能力较对照组明显提高(P<0.05)。敲低CXCL5表达后Cyclin D1表达下调,过表达CXCL5后Cyclin D1表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),而Cyclin C和Cyclin E表达无显著变化。敲低CXCL5表达后,p-Erk表达显著下调,过表达CXCL5后p-Erk表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);p-Akt表达无显著变化。结论:CXCL5促进卵巢癌细胞增殖,其可能机制是通过激活Erk通路引起周期蛋白Cyclin D1表达上调。