通心络超微粉对血管紧张素Ⅱ引起的肾脏损伤的保护作用研究

摘要

目的探讨通心络对肾脏的保护作用及作用机制。方法8周龄SD大鼠皮下埋置微量泵,缓慢释放200 ng/(kg.min)的血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),模拟病理状态下AngⅡ增高所致的肾脏组织损伤。实验分成假手术组、模型组和通心络组,每组6只。假手术组仅在背部埋置生理盐水缓释泵,通心络组用通心络超微粉灌胃(剂量每天0.8 g/kg)。14天后采用透射电镜观察肾动脉内皮形态,苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏病理结构,以脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察肾脏细胞凋亡情况,反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术观察肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADPH)亚型p22phox、p53的表达及检测肾脏活性氧(reactie oxidatie species,ROS)水平。结果在AngⅡ模型中,肾动脉内皮细胞不同程度的充血、肿胀、剥脱。模型组肾小球基质增生,部分肾小球萎缩,有纤维化倾向,肾实质细胞凋亡增加,p53及p22phox表达亦增强,活性氧增加。通心络组内皮损伤减轻,通心络可减轻肾小球损伤,减少肾脏细胞凋亡,减弱p53及p22phox表达及活性氧的生成。结论通心络减轻AngⅡ所致肾脏损伤可能通过减轻肾脏血管损伤及NADPH氧化/p53通路,抑制肾实质细胞凋亡而得以实现。