超微粉通心络对冠脉结扎致大鼠心肌梗死的保护作用及机制探讨

摘要

目的:观察超微粉通心络对大鼠实验性心肌梗死的影响,探讨其治疗缺血性心脏病的作用机制。方法:98只SD大鼠随机分为7组:假手术组、模型组、合心爽组(0.15 mg.kg-1)、通心络原工艺组(1.2 g.kg-1)、超微粉通心络组(1.2,0.6,0.3 g.kg-1)。通过结扎冠状动脉制备大鼠心肌梗死模型,采用红四氮唑(TTC)染色法测定大鼠心肌梗死范围,同时测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH);将60只Wistar大鼠随机分为6组,即正常组、阿司匹林组(0.15 mg.kg-1)、通心络原工艺组(1.2 g.kg-1)、超微粉通心络组(1.2,0.6,0.3 g.kg-1),观察药物对二磷酸腺苷(ADP)和胶原诱导大鼠血小板聚集影响。结果:超微粉通心络明显减小梗死区面积,超微粉高、中、低剂量组缺血面积分别为(2.7±2.1)%,(3.4±1.2)%,(2.8±1.8)%,与模型组(8.9±5.9)%相比P<0.05;超微粉高、中、低剂量组缺血质量百分比分别为(8.4±3.5)%,(8.7±4.1)%,(9.7±4.1)%,与模型组(12.2±3.6)%相比P<0.05,P<0.01。对心肌梗死引起的MDA,CK,LDH升高亦有明显抑制作用(与模型组比P<0.05或P<0.01),同时可升高血清SOD活性(与模型组相比P<0.05);超微粉通心络高、中、低剂量组ADP诱导的血小板最大聚集率分别为(26.9±9.2)%,(24.4±13.4)%,(30.6±12.2)%,与正常组(44.3±15.7)%相比P<0.05或P<0.01;超微粉通心络高、中、低剂量组胶原诱导的血小板最大聚集率分别为(33.8±6.9)%,(32.1±8.3)%,(41.5±7.8)%,与正常组(49.2±15.9)%相比P<0.05或P<0.01。结论:超微粉通心络对冠脉结扎引起的大鼠心肌梗死有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用及抑制血小板聚集有关。