乌鸡白凤丸对Aβ_(1-40)诱导的大鼠海马神经元凋亡的保护作用

摘要

目的研究乌鸡白凤丸(BFP)对β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导体外培养大鼠海马神经元凋亡的保护作用以及可能的作用机制。方法体外培养新生Wistar大鼠海马神经元,MTT法检测不同浓度Aβ1-40的细胞毒作用,选择出现显著细胞毒性的剂量为使用剂量。同时给予BFP(100 mg/L)干预。用原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况,用半定量RT-PCR技术检测凋亡相关基因bcl-2、bax和caspase-3基因mRNA的表达水平。结果10μmol/L Aβ1-40与海马神经元共孵育24 h有明显的细胞毒作用,并可诱导神经元凋亡,加入BFP干预后凋亡指数降低。Aβ1-40可使bcl-2基因表达下调,bax基因表达上调,caspase-3基因的表达增强。加入BFP干预后,部分拮抗了Aβ1-40诱导的bcl-2基因的表达变化,从而使caspase-3基因的表达降低。结论BFP可通过调控bcl-2/bax的比值、降低caspase-3基因mRNA的表达来阻断Aβ1-40所诱导的海马神经元凋亡,具有神经保护作用。