高温下蛋白激酶对海马神经元细胞保护作用

摘要

目的探讨蛋白激酶C(PKC)在高温诱导海马神经细胞凋亡中的作用,为防治高温致脑损伤提供实验依据.方法通过建立体外高温诱导海马神经细胞原代培养的凋亡模型,应用PKC特异性抑制剂氯化百屈菜红碱(chelerythrine chloride),观察海马神经元胞内Ca2+浓度的动态变化以及对B淋巴细胞瘤基因2蛋白(Bcl-2)表达的影响.结果42℃处理1 h,加入蛋白激酶抑制剂氯化百屈菜红碱(CTC)后,海马神经细胞内Ca2+浓度迅速明显上升,25～30 s即达峰值,尔后平缓下降,并维持于高于原来基线的水平;免疫组织化学结果显示处理后海马神经细胞内Bcl-2表达较单纯42℃处理1 h后表达明显下降.结论CTC对高温作用后海马神经元胞内Ca2+浓度和Bcl-2表达具有重要的影响,说明PKC激活在高温诱导的海马神经细胞凋亡中具有重要的保护作用.