非小细胞肺癌组织中3p区抑癌基因启动子的甲基化

摘要

目的:探讨3p位点上3个抑癌基因RASSF1a、RAR-β和FHIT启动子甲基化在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的作用。方法:应用甲基化特异的PCR(methyl-specific PCR,MSP)和RT-PCR方法分别测定53例NSCLC组织中RASSF1a、RAR-β和FHIT的甲基化率与转录水平。结果:NSCLC癌组织和癌旁组织中的甲基化率分别是FHIT为53%和8%,RAR-β为42%和6%,RASSF1a为57%和9%;FHIT、RASSF1a的甲基化率在吸烟指数>400年支组高于≤400年支组(P值分别为0.004与0.008);FHIT、RASSF1a的甲基化率Ⅱ期高于Ⅰ期(P值分别为0.016与0.008),Ⅲ期高于Ⅱ期(P值分别为0.033与0.029)。结论:3p位点RASSF1a、RAR-β和FHIT基因甲基化的发生与NSCLC的病理生理密切相关,而启动子CpG岛甲基化是导致转录沉默的重要机制。