膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩功能异常机制的研究

摘要

目的探讨人膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)后逼尿肌在收缩力、形态学以及酶学上的变化及意义。方法采集前列腺增生症患者和无BOO者各20例膀胱逼尿肌作为研究对象,测定收缩力、电镜观察超微结构以及用荧光分光度计分别对MDA含量和SOD、NOS、Ca2+Mg2+ATP酶的活力进行测定。结果BOO组逼尿肌收缩力(0.347±0.107)g明显低于对照组(0.598±0.167)g。BOO组逼尿肌中检测到的SOD(13.908±1.430)U/mg protein、NOS(1.274±0.137)U/mg protein以及Ca2+Mg2+ATP酶(0.903±0.266)μmol Pi/mg protein活力明显低于对照组逼尿肌的检测值(21.444±1.657)U/mg protein、(1.871±0.240)U/mg protein、(1.523±0.329)μmol Pi/mg protein,BOO组逼尿肌中检测到的MDA含量(2.488±0.383)nmol/mg protein要高于对照组中的检测值(1.872±0.170)nmol/mg protein。电镜观察到BOO组逼尿肌:平滑肌细胞(SMC)扭曲变形,肌丝走行紊乱,密体、密斑数量明显减少;肌细胞内出现大量溶酶体;SMC内线粒体空泡变性或絮状变性,粗面内质网脱颗粒;细胞核固缩,核膜表面呈锯齿状,核内高密度染色质凝聚堆积,已出现细胞调亡改变。结论缺血再灌注损伤参与人逼尿肌功能失代偿的演化过程,以致逼尿肌肌细胞超微结构出现衰亡的改变,收缩力受损,收缩能力减弱,这为保护BOO后逼尿肌收缩功能提供了新思路。