皮层肌动蛋白可通过PI3K-AKT通路调控食管鳞癌细胞的增殖和凋亡

摘要

目的探讨皮层肌动蛋白(CTTN)对食管鳞癌增殖和凋亡的影响及潜在的调控机制。方法在EC109、TE1细胞中过表达、敲低CTTN;Western blot检测PCNA、cleaved-PARP、cleaved-Caspase3以及PI3K-AKT通路的关键蛋白;CCK-8实验和平板克隆实验检测细胞活力和细胞增殖情况;软琼脂克隆形成实验评估细胞在动物体内的成瘤性,同时通过裸鼠皮下成瘤实验观察敲低CTTN对裸鼠EC109细胞皮下种植瘤生长的影响。结果成功构建CTTN稳定过表达或敲低的EC109和TE1细胞株。过表达CTTN不仅能提高PCNA、p-PI3K、p-AKT的表达水平,而且抑制cleaved-Caspase3、cleaved-PARP的表达,同时升高细胞活性,促进克隆形成(均P<0.001);敲低CTTN后PCNA、p-PI3K、p-AKT表达水平降低,cleaved-Caspase3、cleaved-PARP的表达升高,细胞活性降低,克隆形成显著减少,皮下种植瘤生长受到明显抑制(均P<0.001)。结论CTTN通过上调PI3K-AKT通路促进食管鳞癌细胞的增殖,抑制其凋亡。