经典瞬时受体锚电位通道蛋白在气道黏液高分泌中的作用及机制

摘要

目的:探讨热瞬时受体锚电位通道蛋白(TRPA1)在气道黏液高分泌中的作用及机制。方法:培养人支气管上皮16HBE细胞。用8%香烟提取物(CSE)处理人16HBE气道细胞后。分别给予TRPA1抗体阻断剂、NF-KB抑制剂(PDTC)进行干预,再予以香烟提取物刺激,以同体积磷酸盐缓冲液处理细胞为对照。酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组中MUC5AC蛋白的相对表达量,逆转录-PCR检测MUC5ACmRNA的相对表达量,Western印迹法检测TRPA1水平,IkBa,磷酸化-IkBa、NF-kB蛋白的表达。结果:CSE刺激组细胞MUC5AC蛋白、MUC5ACmRNA、IkBa相对表达量(0.52±0.07、0.64±0.11、0.73±0.06、0.67±0.10、0.67±0.09)均显著高于空白对照组(0.26±0.10、0.28±0.06、0.30±0.05、0.30±0.08、0.36±0.08)、TRPA1抗体组(0.30±0.12、0.29±0.09、0.34±0.06、0.47±0.19、0.39±0.13)和PDTC组(0.38±0.06、0.31土0.14、0.39±0.04、0.44±0.12、0.48±0.11),均P<0.05)。结论:TRPA1可能通过IkBa/NF-kB信号通路上调气道16HBE细胞中MUC5AC的表达。