七氟醚通过lncRNA MEG3调控miR-23a-3p对肺癌细胞增殖和凋亡的影响

摘要

目的研究七氟醚对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制。方法采用七氟醚处理肺癌A549细胞,CCK-8检测细胞增殖,流式细胞术评估细胞凋亡,Western blot检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白和Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。实时定量PCR(qRT-PCR)检测长链非编码RNA(lncRNA)MEG3和微小RNA(miR)-23a-3p的表达。qRT-PCR分析人正常肺粘膜GES-1细胞和肺癌A549细胞中MEG3和miR-23a-3p表达。生物信息学预测与双荧光素酶活性实验检测肺癌细胞A549中MEG3与miR-23a-3p的靶向关系。在A549细胞中转染si-MEG3或miR-23a-3p,并分别给予七氟醚处理,采用上述方法进行细胞增殖与凋亡检测。结果七氟醚明显降低细胞A549的活力、Bcl-2蛋白水平和miR-23a-3p表达量,显著提高细胞的凋亡率、Bax蛋白表达量和MEG3表达量(P<0.05)。与GES-1细胞比较,A549细胞MEG3表达量明显减少,miR-23a-3p表达量显著增加(P<0.05)。MEG3靶向调控miR-23a-3p的表达。七氟醚通过MEG3抑制miR-23a-3p的表达。敲减MEG3或过表达miR-23a-3p后,七氟醚对A549细胞增殖和Bcl-2蛋白表达的抑制作用,以及对细胞凋亡和Bax蛋白表达的促进作用被逆转。并且,七氟醚对A549细胞miR-23a-3p表达的抑制作用被敲减MEG3所逆转。结论七氟醚通过lncRNA MEG3调控miR-23a-3p的表达,抑制肺癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。