MAPK信号转导通路在CdCl_2、HgCl_2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应中的作用

摘要

目的探讨MAPK信号转导通路在CdCl2、HgCl2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应过程中的作用。方法以0、0.0005、0.005、0.05、0.5、5、50和500μmol/L浓度的氯化镉(CdCl2)和氯化汞(HgCl2)分别染毒RAW264.7细胞12和24 h;在研究MAPK信号转导通路特异性抑制剂作用时,在染毒前分别用ERK1/2抑制剂PD98059(100μmol/L)、U0126(25μmol/L)、JNK特异性抑制剂SP600125(25μmol/L)和P38特异性抑制剂SB203580(25μmol/L)对细胞进行预处理。采用WST-8法测定细胞增殖情况,采用Annexin-V/PI双染流式细胞仪测定细胞凋亡,采用western blot检测MAPK磷酸化蛋白表达水平。结果 CdCl2、HgCl2作用于RAW264.7细胞后,CdCl2、HgCl2浓度为0.5μmol/L(12 h)、0.05μmol/L(24 h)时可引起细胞增殖增加(P0.05)。结论低剂量CdCl2和HgCl2作用于RAW264.7细胞可以引起Hormesis效应,该效应可以被JNK、ERK信号转导通路特异性抑制剂阻断。JNK、ERK信号转导通路在CdCl2、HgCl2诱导RAW264.7细胞低剂量兴奋效应中可能发挥重要作用。