以线粒体通透性转换孔为靶点的脓毒症器官功能保护研究进展

摘要

脓毒症是由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。对于脓毒症的治疗主要是抗感染、抗休克、维持机体组织器官灌注等。但近年来,在对脓毒症诱导的组织器官功能障碍的研究中发现,脓毒症时出现多器官功能障碍的原因不仅在于组织器官的缺血缺氧,而且与线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore, MPTP)异常开放等机制引起的线粒体功能障碍也有很大关系。本综述主要介绍了MPTP的组成、脓毒症时其异常开放对器官功能的影响,以及作为治疗靶点的应用前景。旨在为脓毒症的器官功能保护研究提供方向。