恩替卡韦联合细胞因子诱导的杀伤细胞序贯治疗慢性乙型肝炎患者树突状细胞相关功能观察

摘要

观察恩替卡韦联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced kill cells,CIK)序贯治疗慢性乙型肝炎患者DC功能变化,为指导CIK联合核苷(类)药物抗病毒治疗提供理论依据。以15例接受恩替卡韦联合CIK序贯治疗的慢性乙型肝炎患者为观察对象,单独接受CIK治疗患者为对照,分别在治疗前、HBVDNA<500IU/ml及CIK治疗2周后流式细胞技术测定DC表面共刺激分子CD1a、CD80、CD83及HLA-DR表达水平,同时淋巴细胞增殖实验评估DC细胞功能。结果显示15例恩替卡韦联合CIK序贯治疗患者同治疗前相比在接受恩替卡韦治疗并达到HBVDNA<500IU/ml时仅有HLA-DR表达水平高于治疗前,其它共刺激分子标志物及淋巴细胞增殖能力没有显著变化。CIK序贯治疗后DC共刺激分子标志物和HLA-DR水平明显升高,并且淋巴细胞增殖能力也明显升高。单独CIK治疗患者同治疗前比较DC表面分子标志物水平及淋巴细胞增殖能力均无变化,同联合治疗组相比DC标志物水平和淋巴细胞增殖能力均低于联合治疗组。以上结果提示恩替卡韦联合CIK序贯治疗明显提高慢性乙型肝炎患者DC共刺激分子及HLA-DR表达,并诱导免疫细胞应答功能,恩替卡韦联合CIK序贯治疗可能通过增强DC相关功能提高慢性乙肝患者的抗病毒疗效。