青年和老年小鼠脑缺血再灌注心肺损伤的机制

摘要

目的研究小鼠脑缺血再灌注心肺组织损伤情况及机制。方法按5~6月龄和20~21月龄,将C57BL/6J小鼠分为青年和老年组。实验组设立假手术组,模型组为缺血1 h再灌注1、12、24、48 h组。取各灌注时间点的小鼠心肺组织,HE和TUNEL染色观察形态学改变,化学比色法检测心脏Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶变化,称重法计算肺指数,Western blot法分别检测心肺组织中核因子κBp65(NF-κBp65)、磷酸化NF-κBp65(p-NF-κBp65)、核因子κB抑制蛋白α(IκBα)、磷酸化IκBα(p-IκBα)水平,ELISA检测白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,比色法测定一氧化氮(NO)水平。结果青年和老年小鼠分别在再灌注24 h和再灌注1 h发生肺部炎症反应,而分别于再灌注24 h和再灌注12 h可见心脏出血,肺对再灌注刺激的反应比心脏组织更早。同时在对Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶、肺指数、NF-κB信号通路与炎症因子的测定发现,这些指标在青年和老年小鼠组上的变化与其病理组织变化时程一致。结论老年小鼠脑缺血再灌注后会引起心肺组织的损伤,能量代谢和炎症级联反应为其损伤的主要机制。