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细胞与分子免疫学杂志

细胞与分子免疫学杂志

北大核心

CSCD

CSTPCD

本刊是国内外公开发行的国家级科技期刊，属于全国中文核心期刊、中国科技论文统计源期刊、中国科学引文数据库源期刊及美国《CA》刊源。
  • 发文量：8181
  • 被引量：28507
  • H指数：36
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  • 维普期刊影响因子：
  • 万方期刊影响因子：
  • 创刊时间：
  • 国内刊号/CN：61-1304/R
    国际刊号/ISSN：1007-8738
  • 发行周期：月刊
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  • 主管单位：空军军医大学
    主办单位：空军军医大学基础医学院；中国免疫学会
细胞与分子免疫学杂志-联系信息
  • 主编：杨安钢
  • 电话：029-84774550
  • 邮箱：immuedit@fmmu.edu.cn
  • 地址：陕西省西安市长乐西路169号
  • 邮编：710032
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细胞与分子免疫学杂志 >2024年第10期
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共4384条结果
  • 摘要：目的:观察单肺通气(OLV)方式对小儿围手术期炎性细胞因子影响。方法:选择40例ASAⅠ～Ⅱ级肺部手术小儿,随机分为长时间组(Ⅰ组)和间断双肺通气组(Ⅱ组),每组20例。两组患者分别在麻醉诱导后(T1)、OLV 30 min(T2)、60 min(T3)及术后2 h(T4)采取静脉血,测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6、IL-8、IL-10)浓度。用Datex-Ohmeda Anesttesia Delivery Unit(ADU)监测呼吸力学参数:气道锋压(Ppeak)、气道平台压(Pplat)、气道阻力(Raw)、分钟通气量(MV)等。结果:两组TNF-α、IL-6、IL-8和IL-10于T3时明显上升(P<0.05),Ⅱ组T3、T4时TNF-α和IL-8均明显低于Ⅰ组(P<0.05),而IL-10高于Ⅰ组(P<0.05)。两组患儿呼吸动力学参数比较无统计学差异。结论:单肺通气期间间断双肺通气可减轻小儿围手术期炎性反应。
  • 摘要：目的研究土槿乙酸(PAB)阻滞HepG2肝癌细胞周期并抑制其侵袭转移的机制。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法观察PAB对人肝癌HepG2细胞增殖的影响;流式细胞术检测其对HepG2肝癌细胞周期的影响;免疫荧光细胞化学染色法检测PAB对HepG2肝癌细胞内α微管蛋白(α-tubulin)聚合形态及表达的影响;TranswellTM小室侵袭实验和划痕愈合实验检测PAB对肝癌HepG2细胞侵袭和迁移能力的影响;Western blot法检测细胞内α-tubulin、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白水平。结果 PAB可剂量依赖性地抑制HepG2细胞增殖并将细胞阻滞于G2/M期;PAB可显著改变微管蛋白聚合态使其表达明显减弱,PAB处理的HepG2细胞侵袭和迁移能力明显降低;细胞内α-tubulin、MMP-9蛋白水平降低,E-cadherin蛋白水平增加。结论 PAB可以通过下调α-tubulin水平影响其聚合,将HepG2细胞周期阻滞于G2/M期,抑制HepG2肝癌细胞增殖,通过下调细胞骨架α-tubulin、MMP-9,上调E-cadherin,抑制HepG2肝癌细胞的侵袭和迁移。
  • 摘要：目的: 比较几种不同的针对Nogo -66受体的抗体的反应性。方法: 利用Westernblot技术, 用不同的NgR的抗体检测转染Flag -NgR或Flag- NgRH1 /H2的COS细胞, 以验证NgR抗体的反应性和特异性; 利用间接免疫荧光染色技术,检测不同的NgR的抗体对转染细胞以及颗粒神经元表达的NgR蛋白的反应性。结果: Westernblot结果显示, AB5615sc- 25659和NgRpAb都可特异识别NgR, 并且不和同源家族分子NgRH1 /H2产生交叉反应; 转染Flag -NgR细胞的免疫荧光双标结果显示 5种NgR的抗体均能与NgR产生特异反应, 其中仅Ngr11- A使核周NgR染色, 其余抗体可使胞膜和胞质均着色; CGN细胞荧光染色结果显示, 除Ngr11- A未观察到细胞染色外, 其余抗体均可使细胞的胞膜和突起特异着色, sc -16708和NgRpAb亦可使胞质着色。结论: 针对Nogo-66受体的这几种抗体都可以与NgR产生特异性反应; 不同NgR的抗体在Westernblot和免疫荧光染色上的表现模式存在一定的差异。
  • 摘要：目的探讨地塞米松(DXM)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠氧化应激水平及抗氧化酶系统的影响。方法应用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(MOG35-55)诱导C57BL/6小鼠建立EAE模型。随机分为正常对照组、EAE组、DXM组,观察各组临床症状。于小鼠免疫后第13、20、30天,采用硫代巴比妥酸法检测脑组织MDA含量;应用免疫组织化学染色、免疫印迹法检测脑组织Nrf2、NADP(H)醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平。结果 DXM组小鼠发病率、最高神经功能评分均显著低于EAE组(P<0.05)。免疫后各时间点,EAE组小鼠脑组织MDA含量较正常对照组明显增高(P<0.05);DXM组MDA含量较EAE组明显降低(P<0.05)。免疫后各时间点,EAE组和DXM组小鼠脑组织Nrf2、NQO1表达水平均较正常对照组明显增加(P<0.05);DXM组Nrf2、NQO1表达水平较EAE组明显增加(P<0.05),且Nrf2蛋白呈明显核内移现象。结论地塞米松减轻EAE小鼠氧化损伤的作用部分通过上调Nrf2表达、增加抗氧化酶水平而实现。
  • 摘要：蛋白质组学即应用一系列的技术手段,在基因组规模分析蛋白质表达情况,包括蛋白质表达丰度及其翻译后修饰等。正是因为蛋白质组学关注的对象是蛋白质(本质上催化和控制所有生物学过程的分子),蛋白质组学在众多组学分支中显得尤其引人注目。而对于高等动物的免疫系统而言,蛋白质除了发挥执行者的作用外,还具有调节免疫系统,清除病毒或微生物病原体感染,恶性肿瘤细胞的转化等重要功能。因此,蛋白质组学的方法是适于在分子水平进行免疫学研究的理想工具。本综述旨在介绍蛋白质组学在免疫学相关研究中的应用以及对免疫学领域热点问题的推动作用。
  • 摘要：目的：探讨纤维蛋白原/白蛋白/IgG受体3（FAI3）作为分子佐剂,通过滴鼻途径增强免疫反应以提高草原兔尾鼠ZP3 DNA疫苗的抗生育效果。方法：FAI是来自C群链球菌的一种多配基结合蛋白,它能同时结合纤维蛋白原、白蛋白和免疫球蛋白G,FAI的基因片段-fai3（415~702 bp）具有黏膜佐剂的功能。通过构建pcD-fai3重组质粒,用chitosan包裹质粒DNA不育疫苗pcD-Lzp3和质粒pcD-fai3,形成复合物的chi-（pcD-Lzp3＋pcD-fai3）,以及单独的chi-pcD-Lzp3和chi-pcD-fai3,三种chitosan包裹质粒,分别用这些质粒作为DNA疫苗,分别于第0、14、28、42天,通过滴鼻途径免疫小鼠。间接ELISA检测免疫小鼠血清中抗LZP3特异性IgG,IgG1和IgG2a,同时检测阴道洗液和粪便中的特异性IgA。结果：滴鼻共免疫chi-（pcD-Lzp3＋pcD-fai3）诱导产生了高水平的血清IgG和黏膜sIgA,生育率和平均窝仔数显著降低。结论：fai3作为分子佐剂与DNA不育疫苗pcD-Lzp3滴鼻共免疫小鼠,能诱导免疫小鼠产生较强的体液免疫反应和黏膜免疫反应,增强DNA不育疫苗的抗生育效果。
  • 摘要：目的探讨Wnt7b/β联蛋白(β-catenin)信号通路分子在胎鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(f AEC2)分化过程中的变化。方法取孕19 d胎鼠肺组织,分离、纯化得到fAEC2。培养细胞48、72、96 h,倒置显微镜观察fAEC2形态变化,免疫荧光染色观察β-联蛋白(β-catenin)的表达,实时定量PCR检测细胞中Wnt7b、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、表面蛋白C(SP-C)和水通道蛋白5(AQP5)的mRNA变化,Western blot法检测cyclin D1、细胞核β-catenin、SP-C、AQP5蛋白的表达。结果 fAEC2培养48 h,β-catenin在细胞膜表达;培养72 h,β-catenin在细胞膜的表达较前减弱,在细胞质、细胞核中表达增强;培养96 h,全细胞β-catenin表达下调。Wnt7b、cyclin D1 mRNA的表达在72 h时显著增高,96 h时下降明显;SP-C mRNA的水平随培养时间的延长逐渐下降,AQP5 mRNA的水平逐渐升高。Cyclin D1、细胞核β-catenin蛋白在72 h时表达上调,96 h时表达下调;SP-C蛋白的表达量逐渐降低;AQP5蛋白的水平逐渐升高。结论 Wnt7b/β-catenin信号通路可能在fAEC2转分化中起重要作用。
  • 摘要：目的了解饲喂Ⅱ型胶原(typeⅡcollagen ,CⅡ)的大鼠能否在其肠相关淋巴组织和脾脏中 ,诱导产生CⅡ特异性T细胞及其分泌的细胞因子的类型。方法对口服CⅡ致耐大鼠进行特异和非特异性淋巴细胞增殖实验 ,并采用酶联免疫斑点法 (ELISPOT) ,对CⅡ特异性T细胞在单细胞水平进行细胞内细胞因子检测。结果CⅡ致耐大鼠的T细胞增殖能力下降 ,CⅡ特异性T细胞多数分泌TGF β,极少数分泌IL 4和IFN γ。结论多次口服小剂量CⅡ可在佐剂性关节炎(adjuvantarthritis ,AA)大鼠模型中 ,诱导产生分泌TGF β的CⅡ特异性T细胞(Th3细胞) ,抑制AA的进展。
  • 摘要：目的探究miR-153-3p调节乳腺癌细胞的增殖、迁移及侵袭的分子机制。方法利用生物信息学软件检索预测miR-153-3p的候选靶基因;采用双荧光素酶报告实验分析miR-153-3p与候选基因的靶向关系;应用实时荧光定量PCR和Western blot法检测miR-153-3p对MDA-MB-231细胞mRNA和蛋白质表达水平的影响;通过噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,并以TranswellTM检测细胞的迁移和侵袭能力。结果软件预测显示miR-153-3p与Rho相关螺旋蛋白激酶1(ROCK1)有连续的结合区域;共转染miR-153-3p模拟物(miR-153-3p mimics)与ROCK1野生型报告载体的细胞相对荧光素酶活性降低;转染hsa-miR-153-3p-mimics后,MDA-MB-231细胞的miR-153-3p表达水平显著增高,且ROCK1蛋白的表达量明显降低。与对照组相比,转染组MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力均减弱。结论miR-153-3p通过靶向下调ROCK1的表达来抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。
  • 摘要：目的利用原核表达载体pBVIL1,表达丙型肝炎病毒非结构蛋白3(NS3)丝氨酸蛋白酶催化底物NS5A-B小分子,为进一步研究蛋白酶活性提供方法学。方法将PCR合成的NS5A-B(2412-2427aa)基因直接插入高效原核表达载体pBVIL1,融合表达NS5A-B片段,包涵体形式的表达产物用8mol/L脲溶解后,采用离子交换和凝胶过滤两步纯化。利用SDS-PAGE、Western blot和ELISA方法,于37℃酶催化条件下,分析NS5A-B底物的降解活性。结果(1)构建了pBVIL1/NS5A-B重组质粒,鉴定证明NS5A-B基因片段正确地插入表达载体上。融合蛋白在转化质粒的HB101菌中得到高效表达。分离纯化重组蛋白后浓度可达0.73g/L。(2)在NS3蛋白酶作用不同时间后,用SDS-PAGE和Western blot证实,底物带可被明显降解,ELISA分析也证明,NS5A-B具有酶底物活性。结论含有酶切位点的NS5A-B融合蛋白可被NS3丝氨酸蛋白酶有效地降解,可用作为NS3蛋白酶的底物,可替代全长NS5A-B和化学合成肽用于酶活性和酶阻断剂的研究。
  • 摘要：硫氧化还原蛋白Ｔｈｉｏｒｅｄｏｘｉｎ(Ｔｒｘ)是一类存在于细菌、植物及动物等多种生物体内的耐热蛋白[1],含有保守的ＷＣＧＰＣ序列。还原态的Ｔｒｘ具有很强的蛋白二硫键氧化还原酶活性,作为核酸还原酶的供氢体在ＤＮＡ的合成与复制中起重要作用。大肠杆菌Ｔｒｘ蛋白...
  • 摘要：目的分析不同年龄段正常人血清抗角蛋白自身抗体(anti-keratinautoantibody,AKautoAb)的水平与年龄的相关性,并探讨AKautoAb产生的可能机制。方法以人角蛋白进行包被,采用间接ELISA法检测新生儿脐带血、幼儿、成年人及老年人血清IgM与IgG类AKautoAb的水平,并进行Kruskal-Wallis秩和检验分析。结果脐带血IgM和IgG类AKautoAb的水平,均明显低于其它年龄组(P∨0.05);而幼儿脐带血及成年人、老年人血清IgM和IgG类AKautoAb的水平无明显差异(P∧0.05)。结论出生时AKautoAb即存在但水平较低,幼年期AKautoAb的水平迅速增加,以后各年龄段基本保持稳定。
  • 摘要：目的:探讨2型糖尿病(T2DM)并发干眼症患者结膜上皮细胞中核转录因子-κB(NF-κB)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的表达及临床价值。方法:100例T2DM患者根据是否伴有干眼症分为T2DM并发干眼症组和单纯T2DM组,采用免疫印迹细胞化学检测结膜上皮细胞NF-κB和MMP-1的表达,并对NF-κB和MMP-1的表达做相关性分析。结果:T2DM并发干眼症组结膜上皮NF-κB阳性表达率为92.0%,明显高于单纯T2DM组(58.0%),相比较有差异(P<0.05);T2DM并发干眼症组结膜上皮MMP-1阳性表达率为90.0%,显著高于单纯T2DM组(46.0%),相比较有差异(P<0.05);T2DM并发干眼症组结膜上皮NF-κB和MMP-1的吸光值显著高于单纯T2DM组(P<0.05);T2DM并发干眼症患者结膜上皮细胞NF-κB表达与MMP-1表达呈显著正相关性(r=0.5491,P=0.017)。结论:T2DM并发干眼症患者结膜上皮细胞存在NF-κB和MMP-1的高表达,NF-κB和MMP-1的表达异常与临床上T2DM并发干眼症密切相关。
  • 摘要：目的:探讨体外培养的人牙周膜成纤维细胞(HP-DLF)在动态力学微应变范围内细胞膜表面整合素α5、α6、β1表达变化。方法:采用四点弯曲细胞力学加载装置对体外培养的HPDLF进行加载,通过流式细胞术(FCM)分析不同动态力学应变对HPDLF膜表面整合素α5、α6、β1表达的影响。结果:未加力条件下体外培养的HPDLF膜表面同时有整合素α5、α6、β1亚单位的表达;且β1的表达量最高,α5次之,α6较低;不同大小应变组和不同作用时间组的细胞膜表面整合素α5、α6、β1表达量之间均存在统计学差异(P<0.01),动态力学应变引起了HPDLF膜表面整合素α5、α6、β1表达的上调,此影响与应变的大小和作用时间密切相关;在不同亚单位间存在一定的相关性和差异性。结论:动态力学应变作用下整合素α5、α6、β1亚单位表达的上调,提示整合素β1亚族(特别是αβ亚单位结合体-α5β1和α6β1)可能在HP-DLF的力学信号转导中具有重要的调控作用。
  • 摘要：目的:探讨结直肠癌组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、环氧化酶-2(COX-2)、酪氨酸激酶受体(Flt-4)及其转移抑制基因nm23的表达与淋巴管生成、淋巴结转移的关系。方法:选取2005-09/2009-09南昌大学第二附属医院病理科大肠癌手术切除标本94例,采用酶组织化学方法及SP免疫组化法对大肠癌组织中VEGF-C、COX-2、Flt-4和nm23的表达及淋巴管的生成进行观察,分析大肠癌组织中VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23的表达与淋巴管生成及淋巴结转移之间的关系。结果:VEGF-C、COX-2、Flt-4及nm23在大肠癌和癌旁正常肠黏膜组织中的表达比较均具有统计学差异(P<0.05)。VEGF-C及Flt-4的表达与Dukes分期、淋巴管计数和淋巴结的转移有显著相关性(P<0.05);COX-2的表达与肿瘤大小、分化程度、浸润深度、肿瘤的分期、淋巴管计数和淋巴结的转移有显著相关性(P<0.05);nm23的表达与分化程度、Dukes分期和淋巴结的转移有显著相关性(P<0.05)。结论:VEGF-C、COX-2及Flt-4的表达与大肠癌淋巴管生成和淋巴结转移密切相关;nm23基因在大肠癌的浸润和淋巴结转移过程中起负性调控作用。
  • 摘要：目的探讨HAb18G/CD147表达与食管癌、结肠癌、宫颈癌、肺癌、卵巢癌和肝细胞癌的临床相关性。方法应用免疫组织化学SP染色法分析上述6种恶性肿瘤及其癌旁组织和淋巴结转移灶标本中CD147基因表达和定位,并对CD147表达与肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况进行分析。结果相对于癌旁组织,CD147在6种肿瘤中的表达均明显生升高。CD147表达与肿瘤的分化程度、浸润深度和淋巴结转移均显著正相关。结肠癌、宫颈癌以及食管癌中,CD147在浸润深的组织中的表达显著升高(P<0.05);宫颈癌、食管癌、肺癌以及卵巢癌中,CD147在淋巴结转移灶中的表达显著升高(P<0.05),但在结肠癌中差别不显著;结肠癌、宫颈癌、食管癌以及肺癌中,CD147在分化差的组织中的表达显著升高(P<0.05)。结论CD147表达在分化差、浸润深以及淋巴结转移的组织中明显升高,提示CD147可能是恶性肿瘤的预后指标。
  • 摘要：目的建立人乳头瘤病毒16型E5基因的无性繁殖系为进一步研究其致癌机理作准备。方法用PCR技术从HPV16质粒DNA中扩增出E5基因序列连接到pGEM-T载体,将阳性的重组pGEM-T用BamHⅠ/EcoRⅠ双酶切并回收目的片段连接到原核表达载体pGEX-2T,转化DH5α菌株。取工程菌,IPTG诱导表达,SDS-PAGE电泳鉴定。结果①经PCR、测序和双酶切鉴定认为HPV16E5正确插入上述表达载体,建立了该转化基因的无性繁殖系。②经IPTG诱导的pGEX-2T-E5质粒表达出约42KD的融合蛋白,分析含有约16KDHPV16E5蛋白,与预期含HPV16E5的融合蛋白分子量相符。结论①采用PCR克隆技术,扩增HPV16E5转化基因目的片段,将其克隆到pGEM-T载体在国内首次建立了HPV16E5转化基因的无性繁殖子。②成功构建HPV16E5基因的原核表达质粒,并表达出GST-E5融合表达蛋白。
  • 摘要：正常生理情况下,大脑小胶质细胞与神经元之间存在广泛的细胞通讯,但少突胶质细胞与小胶质细胞之间的细胞通讯却知之甚少。当脱髓鞘疾病(如多发性硬化)发生时,少突胶质细胞是主要受损细胞。其实少突胶质细胞也具有较强免疫功能,它可通过表达多种受体调节中枢神经免疫反应、启动一系列保护或再生机制应对大脑应激并阻止进一步神经退行性变的发生。加强对小胶质细胞和少突胶质细胞之间细胞通讯的认识将有助于发现脑中免疫调节的新途径,有利于神经炎症和神经退行性疾病的治疗,本文将对这两种细胞之间的细胞通讯进行综述。
  • 摘要：自然杀伤(NK)细胞抵御感染和肿瘤的能力,越来越受到研究者们的重视。NK细胞无需外界抗原刺激,即可发挥杀伤靶细胞的作用。NK细胞主要通过其表面多种激活和抑制性受体的调节,对抗肿瘤细胞和靶细胞的入侵。此外,NK细胞的两个主要亚型,为其抵御靶细胞提供物质基础:其中,CD56^dimCD16^+NK细胞,主要发挥细胞毒作用;CD56^brightCD16^-NK细胞,具有高分泌细胞因子的作用。NK细胞此种特异性,为其提供更多肿瘤免疫治疗的方向。我们阐述了NK细胞表面受体表达谱、主要识别机制和针对NK细胞的免疫治疗,以期为临床研究提供思路和方向。
  • 摘要：目的比较不同载体和不同大小的目的基因片段对戊型肝炎病毒(HEV)基因免疫抗原表达的影响,为基于HEV中和抗原表位的HEV基因免疫提供一定的依据。方法将含Ⅳ型HEV中国株中和抗原表位的p166和p179片段编码基因分别克隆入pTR421和pCDNA3.1两种真核表达载体,用脂质体介导基因转染HepG2人肝癌细胞系,经间接免疫荧光和Western blot分析以及将质粒注射小鼠局部肌肉组织后经免疫组织化学染色检测,分析目的基因在体内外的表达水平。结果成功构建了pTR421-166、pTR421-179、pCDNA3.1-166和pCDNA3.1-179四种重组质粒,经限制性内切酶双酶切和核苷酸测序鉴定,编码基因正确无误;pTR421-179转染的细胞以及注射小鼠的局部肌肉组织可以检测到p179的表达,而pCDNA3.1-179、pCDNA3.1-166以及pTR421-166均检测不到目的基因在体内、外的抗原表达。结论载体和目的基因片段的选择显著影响HEV抗原在体内、外的表达,直接关系到基因免疫的成功与否。
  • 摘要：目的:探讨脂肪来源的干细胞(ADSC)移植促进大鼠脑缺血后微血管生成作用的可能机制。方法:108只成年雄性Sprague-Darley大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(vehicle组)和ADSC治疗组(ADSC组),采用改良的Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ADSC移植前用CFSE标记,ADSC组于造模成功1 d后经侧脑室注射入30μL的ADSC细胞悬液,内含1×106细胞,vehicle组则注射同等剂量的PBS。术后4d、7 d和14 d分批断头取脑,检测缺血区脑组织TGF-β1表达的变化。结果:ADSC组术后4 d、7 d和14 d脑组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达水平均较MCAO组和vehicle组明显增高,同时显示脑缺血后经侧脑室移植的ADSC能够存活并分泌生长因子TGF-β1。结论:ADSC移植促进脑缺血大鼠缺血区微血管生成的机制可能与促进TGF-β1的表达有关。
  • 摘要：目的探索自体血浆添加量和庆大霉素对培养的细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK细胞)免疫表型和活性的影响。方法采用流式细胞术分析自体血浆和庆大霉素对CIK细胞中不同亚型免疫细胞比例的影响,细胞计数、MTT法检测处理后的CIK细胞对HeLa细胞的细胞毒性差异。结果自体血浆实验组与对照组之间不存在显著性差异,而庆大霉素实验组与对照组相比,CD3+细胞、CD56+细胞、CD3+CD8+细胞和CD3+CD56+细胞的数量均下降,差异有统计学意义(P<0.05),下降幅度分别为1.4、1.7、1.4和2.5倍。进一步研究发现,庆大霉素实验组与对照组的CIK细胞对HeLa细胞的细胞毒性分别为43.0%和90.0%,两者存在显著性差异(P<0.05)。结论自体血浆对CIK细胞不同亚型比例无明显影响,庆大霉素可引起CD3+细胞、CD56+细胞、CD3+CD8+细胞和CD3+CD56+细胞减少,有一定细胞毒性。
  • 摘要：目的:探讨卡介苗(BCG)对膀胱癌细胞株T739经Toll样受体介导的NF-κB p65活性影响。方法:采用SYBRGreen嵌合荧光定量Real Time-PCR,观察BCG(0.25g/L)刺激T739后不同时间点各个mRNA相对表达量(Ratio),设LPS和空白组作对照;采用转录因子结合DNA的ELISA方法检测NF-κB p65活性。结果:BCG刺激后T739细胞TLR2、CD14和MD-2mRNA表达均明显增加,Max.Ratio分别为5.3(2h),2.6(4h),7.4(2h),TLR4mRNA增加不显著,Max.Ratio为1.6(6h);BCG作用T739细胞后NF-κB p65活性显著增加,阻断TLR4后,NF-κB p65活性受到显著抑制(P<0.05);阻断TLR2后NF-κB p65活性却显著性增强(P<0.01)。结论:BCG作用T739后TLR2、CD14、MD-2和TLR4mRNA表达均不同程度增加,BCG可经TLR4使T739细胞NF-κB p65活性增强,不是经TLR2使T739细胞NF-κB p65活化。
  • 摘要：目的检测巨细胞病毒CMV是否能够感染并影响小鼠腹腔巨噬细胞。方法以小鼠巨细胞病毒MCMV攻击小鼠腹腔巨噬细胞后,用地高辛标记的152bpMCMVDNA探针进行原位杂交测定。结合受染细胞形态学改变,巨细胞包涵体检测,以及细胞表面Fc受体表达Fc花环形成的变化,观察MCMV对单核-巨噬细胞的作用。结果原位杂交技术检测表明受MCMV攻击的巨噬细胞的胞浆和核内,有杂交阳性的灰蓝色颗粒沉积,与阳性对照细胞片小鼠成纤维细胞3T3相一致;未受MCMV攻击的巨噬细胞片阴性对照中,则未见有着色颗粒。同时发现,受染细胞的形态改变,核呈现典型的嗜酸性包涵体;受染细胞表面Fc受体表达呈上调趋势。结论巨细胞病毒能够感染巨噬细胞并影响其形态和功能。
  • 摘要：目的制备抗BORIS的单克隆抗体(mAb),并在蛋白水平上研究BORIS抗原在乳腺癌、良性乳腺病及正常乳腺组织(癌旁远端组织)上的分布特点。方法以人BORIS重组蛋白免疫BALB/c小鼠,应用B淋巴细胞杂交瘤技术建立分泌抗BORISmAb的杂交瘤细胞株。用免疫组化染色法检测BORIS抗原在睾丸组织、乳腺癌、乳腺良性病和正常乳腺组织(癌旁远端组织)中的表达。结果获得4株稳定分泌抗BORISmAb的杂交瘤细胞株。其中抗体编号为FMU-BORIS13(IgG1)可用于免疫组化的染色。结果显示,BORIS抗原在正常睾丸的精原细胞和精母细胞的细胞核内表达,符合CT抗原的表达特点。组织芯片的免疫组化染色结果显示其在乳腺癌组织中呈高水平的表达,阳性率为85%(94/110),在良性乳腺病组织中其表达的阳性率为95%(21/22)。另外,在6例乳腺癌癌旁远端近似于正常的乳腺组织中也检测到BORIS抗原的表达。BORIS抗原在乳腺癌组织中的表达远高于其在良性乳腺病和正常的乳腺组织(癌旁远端组织)中的表达。结论BORIS的高表达可能与乳腺癌的发生发展有一定的关系。
  • 摘要：目的 :研究白细胞介素 2 (IL 2 )对人乳腺癌Bcap 37细胞系增殖的影响 ,并探讨其可能的机制。方法 :以培养的Bcap 37细胞进行了以下实验 :用MTT比色法 ,测定IL 2对该细胞增殖的剂量效应 ;用免疫组化染色法 ,检测其表面IL 2的表达 ;用RT PCR技术 ,检测该细胞中IL 2Rα、β和γmRNA的表达 ;用流式细胞术 ,观察IL 2对该细胞细胞周期各阶段DNA含量的影响 ;用激光扫描共聚焦显微镜技术 ,检测IL 2对该细胞内Ca2 + 水平的影响。结果 :IL 2 (1× 10 5～ 1× 10 6U/L)可显著促进乳腺癌细胞Bcap 37的增殖。培养的Bcap 37细胞可分泌IL 2并表达IL 2Rα、β和γ。用流式细胞仪检测Bcap 37细胞中DNA的含量发现 ,IL 2 (1× 10 5U/L)可提高该细胞由G1期进入G2 和S期的比例。激光共聚焦法检测到IL 2 (1× 10 5U/L)可使Bcap 37细胞内的Ca2 + 浓度降低。结论 :IL 2参与了对乳腺癌细胞增殖的调节 ,其促增殖作用与该细胞上IL 2受体的表达 ,细胞中DNA含量的变化和Ca2 + 浓度的降低有关。
  • 摘要：目的:体外制备弓形虫醛缩酶(aldolase)蛋白及其多克隆抗体。方法:以弓形虫cDNA链为模板,PCR扩增醛缩酶基因,构建aldolase/pET30a原核表达系统;IPTG诱导表达aldolase-His6蛋白;用纯化的蛋白加免疫佐剂免疫SD大鼠,收集抗血清,制备多克隆抗体,亲和层析纯化并分析抗体的效价。结果:构建了aldolase原核表达系统,表达并纯化了aldolase-His6蛋白;获得了抗该蛋白的大鼠源性抗血清,纯化后的多克隆抗体效价为1∶4000。结论:在体外制备并纯化了aldolase-His6蛋白及其多克隆抗体,为后续研究aldolase的功能奠定了基础。

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