NB-UVB通过调节树突状细胞功能抑制特应性皮炎Th2炎症反应

摘要

目的探讨树突状细胞(DCs)参与窄谱中波紫外线(NB-UVB)治疗特应性皮炎(AD)可能的免疫学机制。方法在DC2.4细胞系中以TSLP刺激诱导树突状细胞活化继而用NB-UVB照射,观察Th2细胞因子的表达情况,并采用T/B缺陷的Rag1^-/-小鼠制备MC903诱导的AD小鼠模型进行验证。结果在体外DCs培养中,TSLP可促进DCs细胞活化并上调Th2细胞因子表达,经NB-UVB照射后,DCs活化程度降低,Th2细胞因子IL-4(P<0.01)和IL-13(P=0.03)相对表达量下降。在AD小鼠模型中,NB-UVB照射可减轻MC903诱导的AD样皮炎,并且Th2细胞因子IL-4(P<0.01)及IL-13(P<0.01)mRNA相对表达量均显著下调,差异具有统计学意义。在DCs(P<0.01)及小鼠(P<0.01)中,NB-UVB照射所致的免疫抑制作用均伴随着TSLP受体TSLPR表达水平下调,差异均有统计学意义。结论体外实验和动物研究结果提示NB4JVB通过下调TSLPR、抑制DCs细胞活化从而抑制Th2炎症反应是其治疗AD的可能机制之一。