首页> 中文期刊> 《临床医学工程》 >糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS的变化

糖尿病性勃起功能障碍大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS的变化

         

摘要

目的 研究糖尿病性勃起功能障碍(ED)大鼠模型的建立及阴茎海绵体组织nNOS表达活性的变化.方法 1.24只SPF级sD雄性大鼠.随机分为4组.按不同处理因素给大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ),分别记录4 d、1周、2周、3周的体质量、阿朴吗啡(APO)诱导阴茎的勃起次数及空腹血糖值.2.40只SPF级SD雄性大鼠,先随机分为两组,一组注射STZ后观察7周.另一组注射STZ后观察4周.按照成模标准.将每一处理组又分为对照组、成糖尿病性勃起功能障碍模型组、成糖尿病性非勃起功能障碍组、未成模组.采用免疫组化SP法检测大鼠阴茎组织中nNOS的表达,利用彩色图文分析系统,测量随机每高倍镜视野下累积光密度(IOD),以IOD值反映组织切片中nNOS表达程度.结果 1.体质量及空腹血糖在四个不同时间点和不同处理组间均有显著性差异(P均<0.001),注射STZ 60 mg/kg组体质量较轻、血糖较高.APO诱导阴茎勃起次数在四个不同组间有显著性差异(F=2.831,P=0.046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多.2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(F=3.864,P=O.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05).结论 1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2 mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);2.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一.u0000046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多.2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(u0000=3.864,P=O.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05).结论 1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2 mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);2.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一.u0000046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多.2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(u0000=3.864,P=O.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05).结论 1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2 mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);u0000.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一.u0000046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多.2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(u0000=3.864,P=O.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05).结论 1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2 mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);u0000.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一.u0000046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多.2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(u0000=3.864,P=O.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05).结论 1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2 mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);u0000.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一.u0000046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多.2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(u0000=3.864,P=O.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05).结论 1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2u0000mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);u0000.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一.u0000046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多.2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(u0000=3.864,P=O.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05).结论 1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2u0000mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);u0000.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一.u0000046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多.2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(u0000=3.864,P=O.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05).结论 1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2u0000mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);u0000.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一.u0000046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多.2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(u0000=3.864,P=O.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05).结论 1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2u0000mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);u0000.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一.u0000046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多.2.注射STZ后4周与注射STZ后7周处理组各不同组别间IOD存在显著性差异(u0000=3.864,P=O.020),糖尿病性勃起功能障碍组IOD均小于对照组、糖尿病非勃起功能障碍组及未成模组(P<0.05).结论 1.大鼠注射STZ后两周,血糖>7.2u0000mmol/L及APO诱导阴茎未勃起的,可认为是糖尿病性勃起功能障碍模型(DM&ED);u0000.糖尿病ED大鼠阴茎海绵体组织中nNOS表达量明显减少,这可能是糖尿病性勃起功能障碍的发病机理之一.u0000046),注射STZ60 mg/kg组应用APO后阴茎未勃起的例数较多

著录项

相似文献

  • 中文文献
  • 外文文献
  • 专利
获取原文

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号