狗肝菜多糖干预MAPK信号通路抑制炎症反应缓解大鼠肝纤维化进程

摘要

目的探究狗肝菜多糖(dicliptera chinensis polysaccharide,DCP)对2,4-二甲基亚硝胺(2,4-dimethylnitrosamine,DMN)诱导的肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)大鼠模型是否具有保护作用以及对MAPK信号通路的影响。方法大鼠通过腹腔注射DMN以建立HF模型,造模大鼠随机分为5组,包括模型组、秋水仙碱组、DCP低、中、高剂量组,另设对照组,连续给药6周。6周后取大鼠血清检测肝功能生化指标;取肝组织进行HE、Masson染色和免疫组化实验;RT-PCR检测炎症因子的表达;Western blot法检测MAPK通路相关蛋白的表达,观察DCP对HF的预防作用,并探索其对MAPK通路的干预作用。结果模型组大鼠肝功能严重受损,出现明显的肝细胞损伤、炎性细胞浸润及间质纤维化增多,提示HF模型制备成功;各给药组较模型组可明显降低HF的病变程度、减少胶原沉积和炎症因子的表达,明显下调MAPK通路蛋白的表达。结论DCP可干预MAPK信号通路抑制炎症反应缓解大鼠HF进程。