肉苁蓉苯乙醇总苷对压力超负荷大鼠心肌肥厚及PI3K/PKB信号通路的影响

摘要

目的探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对压力超负荷大鼠心肌肥厚的抑制作用及其可能的作用机制。方法♂SPF级SD大鼠70只,随机分为空白组(Con)、假手术组(Sham)、模型组(Mod)、阳性药对照组(Vst)、CPhGs 125、250、500 mg·kg^-1组。检测心脏超声指标、心脏体质量指数(HWI)、心肌组织病理学变化、心肌细胞面积(AMC),Elisa法检测血浆ET-1、BNP水平,Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-PKB、PKB蛋白表达变化。结果与Mod组相比,CPhGs不同剂量给药后,LVPWT、HWI、血浆ET-1和BNP、AMC均有不同程度下降,LVEDD、LVEF、LVFS以及心肌组织p-PI3K、p-PKB蛋白表达有不同程度的增加,其中CPhGs 250、500 mg·kg^-1组相比于Mod组各指标有明显差异(P<0.05或0.01);与Vst组相比,CPhGs 500 mg·kg^-1组各指标,没有明显差异。结论CPhGs对压力超负荷引起的大鼠心肌肥厚具有抑制作用,其作用可能与PI3K/PKB信号通路的激活有关。