高盐抑制胸主动脉内皮细胞一氧化氮生成及其机制

摘要

cqvip:目的探究小鼠胸主动脉内皮细胞高盐模型对一氧化氮(nitric oxide,NO)生成的影响。方法使用瞬时受体电位香草素4(transient receptor potential vanilloid 4,TRPV4)抑制剂HC067047对胸主动脉内皮细胞预孵育后,通过钙离子荧光探针Fluo-4和NO荧光探针DAF-FM DA进行Ca^2+以及NO标记,研究TRPV4对NO产生的影响。以60 mmol·L^-1高盐刺激胸主动脉内皮细胞,检测Ca^2+内流以及NO的生成情况。结果与对照组相比,抑制TRPV4减少胸主动脉内皮细胞Ca 2+内流及NO的生成;与同渗透压的甘露醇相比,高盐抑制胸主动脉内皮细胞中TRPV4介导的Ca 2+内流及NO的生成。结论高盐状态下,通过抑制TRPV4通道导致Ca^2+内流减少,NO的生成下降。