厚朴酚通过改变Bax/Bcl-XL表达和激活caspase诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡

摘要

目的研究厚朴酚诱导HeLa细胞凋亡机制.方法 MTT法测定厚朴酚对HeLa和人正常胚肺HEL 299细胞的细胞毒作用.通过显微镜,荧光染色观察细胞形态学变化,用琼脂糖凝胶电泳检测DNA片断化.用Western印迹法分析药物对蛋白质表达的影响.结果厚朴酚明显抑制HeLa细胞的增殖,诱导HeLa细胞调亡.对HEL 299 细胞的细胞毒作用弱于HeLa 细胞.Caspase-3,-8,-9,-10及家族抑制剂可明显抑制厚朴酚诱导的凋亡.激动型Fas抗体CH-11对厚朴酚诱导的HeLa细胞死亡有协同作用.Western印迹结果显示厚朴酚作用12 h后Bax/Bcl-XL表达比率升高,caspase-3前体及其底物ICAD和PARP发生降解,磷酸化p53和p53蛋白表达增加.结论厚朴酚(80 μmol·L-1)通过改变Bax/Bcl-XL的表达激活caspase途径诱导HeLa细胞凋亡.