Calphostin C对培养神经元缺氧后Bcl-2表达及神经元凋亡的研究

摘要

目的:探讨蛋白激酶C(PKC)对神经元缺氧凋亡的影响及作用机制.方法:建立体外培养孕Wister大鼠皮层神经元模型及培养神经元缺氧模型,在此基础上观察神经元存活率、Bcl-2和凋亡DNA表达的规律;然后用3种不同浓度的PKC催化亚基特异性抑制剂Calphostin C预孵育培养神经元后进行缺血处理,观察神经元上述指标的改变.结果:随着缺氧时间的延长和Calphostin C浓度的增加,培养神经元的存活数显著下降、Bcl-2免疫组化阳性细胞数明显减少、TUNEL荧光染色平均荧光强度显著升高.结论:(1)PKC和Bcl-2均参与了缺氧神经元凋亡;(2)PKC抑制剂Calphostin C可加重缺氧神经元凋亡;(3)PKC的激活在缺氧神经元的凋亡中起保护作用,且该作用可能是通过促进Bcl-2表达实现的.